Курение истончает кору головного мозга

«Курить вредно!», — с готовностью скажет нам любой курильщик. Если это очевидный факт, почему же так сложно бросить вредную привычку? Проблема здесь не в осознании рисков.

Никотин не только разрушает тело, но и на биохимическом уровне наполняет нас счастьем. Впрочем, счастье от сигареты вполне можно заменить — на другое, безопасное и рекомендованное врачом.

Издание N + 1 совместно с Pfizer рассказывает о любви и ненависти к табаку, которые коренятся в человеческом мозге.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от связанных с табаком факторов умирает 8 миллионов человек ежегодно.

Курение и другие виды потребления табака не только снижают общую продолжительность жизни и связаны с развитием рака, сердечно-сосудистых и легочных заболеваний, но также наносят удар по экономике.

Общий экономический ущерб от курения оценивается в 0,22-0,88 процента от ВВП каждой страны. А общемировые затраты на медицинские услуги, связанные с ущербом от курения, — в 422 миллиарда долларов ежегодно.

Узнать больше об эффективности методов борьбы с курением можно на сайте vnezavisimosti.ru.

Впрочем, есть и хорошие новости. По данным той же ВОЗ, в глобальных масштабах уровень потребления табака снижается, а государства все чаще задумываются о целенаправленной политике по контролю табачного рынка.

Во всех регионах мира растет популярность идеи, что многие курящие люди прекрасно знают о своих рисках и минимум раз в год пытаются бросить курить. Проблема в том, что отказ от курения не происходит по щелчку пальца.

Это долго и неприятно — особенно для курильщиков.

Никотин, который содержится в табаке, вызывает физиологическую зависимость, а процесс потребления табака — психологическую. В ежегодном докладе ВОЗ пристрастие к табаку названо глобальной эпидемией. Но, в отличие от, например, пандемии COVID-19, курение гораздо старше.

История современного потребления табака длится более 500 лет. И бороться на протяжении всего этого времени приходится не с вирусом, и даже не с растением семейства Пасленовые, а с самим человеком, который превратил табак не только в привычку, но и в потребительскую культуру.

Курение истончает кору головного мозга

500 лет курения

После того как Христофор Колумб, открыв Америку в 1492 году, привез оттуда в Европу табак, Старый Свет принял его с большой надеждой. Например, в конце XVI века испанский врач Николас Монардес занес табак в перечень лечебных препаратов. Ему предписывали широкий набор терапевтических эффектов. Но у других врачей довольно быстро появились и сомнения насчет пользы курения.

Одно из первых сочинений о вреде табака было опубликовано в 1602 году в Англии.

Брошюра называлась «Работа трубочистов или предупреждение табачникам» (Work for Chimny-Sweepers or A Warning for Tabacconists).

Автор (мы знаем только его псевдоним — Филарет) утверждал, что болезни, распространенные среди трубочистов и возникающие из-за вдыхания сажи, часто встречаются также и среди табакокурителей.

В Новое время интерес ученых к воздействию табака на здоровье только усиливался — в связи с ростом популярности курения в Европе и Северной Америке. Впрочем, основные кампании по борьбе с табаком велись в меньшей степени на основе научных изысканий. Часто баталии вокруг табака отражали бизнес-конкуренцию и политическую борьбу.

В России при царе Михаиле Романове, в 1634 году был введен запрет на курение (табак в то время импортировался из Англии) в том числе под предлогом обеспечения пожарной безопасности и из-за того, что табачный дым забивал запах ладана в церквях.

При Петре I, в 1697 году, все запреты на курение, напротив, были сняты: первый российский император считал табак символом прогресса.

Набравшие популярность в XIX веке сообщества по борьбе с табаком призывали задуматься о пагубном воздействии его на общество, а также о том, что пристрастие к табаку ударяет по бюджету семей. На волне этой критики в начале XX века в Великобритании, Америке и Австралии были приняты законы, ограничивающие продажу табака, прежде всего, детям.

Перед Второй мировой войной критика табакокурения получила беспрецедентную для того времени научную основу — со стороны нацистской Германии.

Поскольку идеология режима была основана на идее так называемой «расовой чистоты», государство ввело ряд запретов на курение, а также начало финансировать исследования, которые доказывали вред табака для здоровья.

Несмотря на низкое качество многих работ, поддержанных государством, несколько немецких ученых на волне интереса к теме провели более качественные и независимые от «госзаказа» исследования.

Среди них — «Злоупотребление табаком и рак легких» («Tabakmißbrauch und Lungencarcinom») от 1940 года, работа онколога Франца Херманна Мюллера, который изучал факторы, повлиявшие на состояние здоровья его пациентов. Он пришел к выводу о том, что стремительный рост употребления табака в Германии напрямую связан с учащением случаев заболеваемости раком легких.

После Второй мировой, когда бывшие солдаты популяризировали привычку курить сигареты по всей Европе и Северной Америке, схожие исследования начали проводить по всему миру. За ними последовали исследование психологии и биохимии курения.

Курение истончает кору головного мозга

Механизм зависимости: никотиновая «ловушка»

На сегодняшний день механизм никотиновой зависимости хорошо изучен (хотя список биологических реакций организма на никотин все еще продолжает дополняться).

В целом, никотин воздействует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (н-АХЛ), которые связаны с высвобождением важнейших нейромедиаторов головного мозга.

Среди них — дофамин (отвечает за чувство удовлетворения и привязанности), норадреналин (отвечает за ускорение реакций организма, но активирует их слабее, чем адреналин), серотонин («гормон счастья»), а также ГАМК B-эндорфины (регулируют тормозящие процессы мозга).

Никотин подменяет в организме ацетилхолин — внутренний, «естественный» активатор упомянутых мозговых процессов. Более того, никотин ускоряет синтез ацетилхолиновых рецепторов. Это и есть основа физиологической зависимости.

Организм курильщика быстро теряет способность производить достаточно ацетилхолина, чтобы запускать важнейшие процессы в мозге, в частности, ощущение удовлетворенности.

Восполнить недостаток ацетилхолина курильщику может только никотин.

Проблема усугубляется тем, что никотин действует очень быстро. Он мгновенно всасывается в кровь, за считанные секунды добирается до мозга и на биохимическом уровне заставляют курильщика чувствовать себя счастливым. Спустя считанные секунды ощущения достигают пика и тут же исчезают, вызывая желание сделать еще одну затяжку, причем, желательно, побыстрее.

Регулярное курение нарушает нормальное регулирование «системы вознаграждения» мозга, а также влияет на когнитивные функции: никотин их ускоряет, а без никотина они подавляются. Несмотря на то, что никотин улучшает способность удерживать в памяти большее количество информации, многолетнее курение повышает риск болезни Альцгеймера и грозит ухудшением когнитивных способностей.

Психологическая зависимость от никотина закрепляется ритуалом: регулярным набором ощущений (внешний вид пачки и сигареты, запах дыма, приятная болтовня с коллегами во время перекура и т.д.), отказаться от которых заядлым курильщикам гораздо сложнее, чем тем, кто курит нерегулярно.

Как и с любыми наркотическими средствами, отказ от никотина сопровождает синдром отмены. Среди основных эффектов следующие:

  • тяга к курению;
  • раздражение/агрессия;
  • тревожность;
  • ощущение усталости;
  • повышенный аппетит;
  • потеря концентрации;
  • депрессия;
  • головная боль;
  • нарушения сна;
  • головокружение.

Курение истончает кору головного мозга

Лечение зависимости: что поможет мозгу?

Существуют два основных метода, которые на физиологическом уровне помогают преодолеть синдром отмены и облегчить процесс отказа от курения. Это никотинзаместительная терапия (НЗТ) и безникотиновые средства. Оба способа помогают тем, кто решил бросить курить. Но их эффекты различаются.

К НЗТ относят любые средства, которые продолжают поставлять в кровь курильщика никотин, но в меньших количествах, — до тех пор пока курильщик, постепенно снижая дозу, не сможет обходиться без никотина вовсе. Таким образом к НЗТ относят никотиновые пластыри, никотинсодержащую жвачку, ингаляторы или спреи.

Согласно недавним исследованиям, НЗТ-препараты повышают шансы успешного отказа от курения на 50-70 процентов. В группу НЗТ также иногда включают и электронные сигареты. Производители называют их более щадящим средством доставки никотина, чем обычные сигареты, поскольку в электронных сигаретах нет канцерогенных смол.

Впрочем, недавние исследования показали, что выхлопы электронных сигарет и даже вейпов, в которых нет никотина, но есть искусственные ароматизаторы, способны нанести вред здоровью. А пользователи электронных сигарет сообщали об ухудшении самочувствия.

Этот факт сближает так называемые «изделия из нагреваемого табака» со снюсом или нюхательным табаком, которые врачи раньше тоже рекомендовали как НЗТ, — но канцерогенные свойства смол этих видов табака перевесили терапевтический эффект.

Кроме того, результатом исследования от 2015 года о программах по отказу от курения в датских поликлиниках стал вывод о том, что НЗТ не дает дополнительного эффекта мотивации, в отличие от безникотиновых средств.

По данным исследования, употребление безникотиновых средств, которые прописал врач во время приема, в сочетании с регулярными консультациями специалиста вдвое повышали шанс на то, что курильщик успешно бросит пагубную привычку (успешным отказом авторы исследования считали минимум 6 месяцев воздержания от курения).

При этом консультации врача в сочетании с никотинзаместительной терапией такого же позитивного эффекта не давали.

Механизм действия безникотиновых средств принципиально отличается от НЗТ. Эти препараты, фактически, заменяют частицы никотина, при этом копируя его биохимические свойства (точнее, свойства ацетилхолина, который в организме курильщика терпит сокрушительное поражение от никотина).

Читайте также:  Йогурт или сметана — что полезнее

Один из вариантов современной терапии никотиновой зависимости без содержания никотина создавался как агонист н-АХЛ α4β2-рецепторов, от которых зависит высвобождение дофамина. Проще говоря, такой способ активирует «гормон счастья» вместо никотина, но действует на 40-60 процентов мягче. Это позволяет курильщику избежать синдром отмены.

При этом препарат не вызывает зависимость. Мозг продолжает вырабатывать те же самые гормоны, что и при курении, не подозревая, что эти процессы запускает уже не никотин.

В то же время подобный преперат взаимодействует и с частицами никотина, причем противоположным образом – как антагонист (то есть как химическое соединение, блокирующее действие рецептора).

Поскольку при таком варианте терапии действующее вещество лучше «связывается» с α4β2-рецепторами и занимает место никотина, он не позволяет самому никотину получить доступ к рецепторам и увеличить производство дофамина в мозге.

Поэтому если человек все-таки решит закурить после приема подобного препарата, он не получит удовольствия от процесса: этот механизм будет заблокирован на биохимическом уровне. 

Больше о способах бросить курить, а также об эффективности современных препаратов и методик можно узнать на сайте vnezavisimosti.ru.

  • Зависимость от табака — это болезнь, которая требует лечения.
  • Проводить разъяснительные беседы с пациентами-курильщиками — одна из важнейших задач для врачей и медперсонала.
  • Эффективные способы лечения зависимости от табака существуют. Они существенно увеличивают периоды отказа от курения.
  • Индивидуальные, групповые консультации, а также консультации по телефону или онлайн помогают избавиться от зависимости и закрепить результат.
  • Препараты для преодоления зависимости от табака действуют. Врачи должны рекомендовать их любым пациентам — если у тех нет противопоказаний.
  • Сочетание нескольких препаратов (никотинзамещающих и/или безникотиновых) увеличивает шансы бросить курить.
  • Составлено на основе рекомендаций Департамента здравоохранения США

Курение истончает кору головного мозга

Некоторые антидепрессанты тоже используются в качестве безникотинового средства, способного облегчить отказ от курения.

Многие популярные антидепрессантов работают как ингибиторы обратного захвата серотонина, но есть и другой тип антидепрессантов, которые нормализуют процесс передачи нейронных сигналов на основе не серотонина, а дофамина и норадреналина.

Никотин тоже в первую очередь влияет на выработку дофамина и норадреналина, — в итоге подобный тип антидепрессантов может облегчать страдания курильщиков, решивших «завязать».

Впрочем, у антидепрессантов есть побочные действия от тошноты и тремора конечностей до провокации суицидальных мыслей. 

Если идея использовать препараты для нормализации мозговых процессов пугает курильщика, всегда остается вариант попробовать самовнушение.

Например, популярные книги Аллена Карра и других авторов, которые предлагают несколько психологических установок, облегчающих процесс отказа от курения.

Несмотря на скепсис, с которым медицинское сообщество принимает рекомендации подобного рода, недавние опросы подтверждают эффективность механизмов самовнушения.

Точнее, согласно недавнему исследованию, семинары по методике Карра не уступают по эффективности никотинзаместительной терапии. Это тоже хорошая новость. По крайней мере для тех курильщиков, кто уверен, что их мозг способен переломить биохимическую «ловушку» никотина и восстановиться собственными силами.

Егор Авдеев

Никотин: противен, приятен, опасен

Курение истончает кору головного мозга

Капля никотина не только «убивает лошадь», но и помогает предотвратить развитие болезни Альцгеймера. Щелчок зажигалки, несколько затяжек – и вот уже через 7 секунд человек молекулы вещества преодолевают гематоэнцефалический барьер и начинают действовать на головной мозг. Эффект никотина заключается не только в возникновении расслабленности, приподнятого настроения. Вещество также влияет на ритмы сна и бодрствования, аппетит, восприятие боли, пищеварение и сердечно-сосудистую систему.

Регулярное курение приводит к формированию синдрома зависимости и хроническим изменениям в тканях и органах.

Свойства никотина

Что же такое никотин? Это алкалоид — органическое гетероциклическое вещество, состоящее из атомов углерода, азота и водорода. Своим названием группа соединений обязана своими слабощелочными химическими свойствами. Большинство алкалоидов оказывают влияние на нервную систему, среди тех. что «на слуху» у людей – кофеин, кокаин, морфин.

По физическим и органолептическим свойствам никотин — это горькая маслянистая жидкость. При определенных температурах легко смешивается с водой, их плотности практически одинаковы – около 1 г/ см3.

Никотин хорошо растворяется в средах, имеющих низкую полярность. Это обуславливает его быстрое всасывание через кожу и гематоэнцефалический барьер. При высоких значениях pH среды без труда проникает сквозь слизистые.

Где содержится никотин? Алкалоид выделяют из побегов растений семейства пасленовых (табак, помидоры, баклажан, картофель). Концентрация в табаке максимальна – до 14 %. Никотин синтезируется в корнях растений, транспортируется и накапливается в листьях. В организме человека и теплокровных животных соединение распадается с образованием безопасных метаболитов.

Сколько никотина содержится в сигаретах

Диапазон смертельной дозы вещества находится в пределах от 50 до 100 мг. Вспоминая о капле никотина, убившей лошадь, токсикологи отмечают, что человеку достаточно 2-3 капель. Такое количество алкалоида человек может получить из 1,5 пачках сигарет.

Сколько никотина содержится в 1 сигарете? Табачная промышленность выпускает изделия различной крепости. Количество никотина в них находится в диапазоне от 0,3 мг до 1,26 мг. Например, одна сигарета Parliament может «снабдить» курильщика 0,5 мг никотина, а «раковая палочка» Marlboro из красной пачки – 1,1 мг.

Интересно, что крепость изделий в линейке одного производителя может определяться исключительно как субъективное ощущение. Фильтр у так называемых легких сигарет имеет большее число перфораций, чем у их крепких. Это позволяет курильщику втягивать больше воздуха, за счет чего концентрация никотина и других ядовитых веществ во вдыхаемом воздухе становится ниже, а вкус – не таким «грубым».

Еще один секрет «легкой» продукции: такие изделия тлеют самостоятельно. Количество табака постепенно уменьшается, даже если человек не делает затяжку и просто держит сигарету в руке.

Сама идея градации сигарет была связана с попыткой табачных корпораций сохранить потребителей: курение легких изделий преподносилось как процесс отказа от пагубной привычки. В действительности люди увеличивали суточное число сигарет, так как считали, что получают меньше смол и никотина. Согласно Рамочной конвенции ВОЗ маркировка «легкие», «мягкие» на пачке запрещена.

Как быстро никотин покидает организм

После вдыхания никотин быстро всасывается в кровеносное русло и уже через несколько секунд попадает в головной мозг. Период полувыведения (то время, за которое концентрация вещества падает вдвое) составляет около 2 часов. В зависимости от стажа курения, способа употребления табака скорость поступления и метаболизма может различаться. Информация об этом помогает понять:

  • с какой частотой человек испытывает потребность «затянуться»;
  • как правильно подбирать терапию для облегчения синдрома отмены.

Около 30% никотина, поступившего в организм, выводится в неизмененном виде, оставшиеся 70% — в виде нетоксичного котинина. Полный цикл распада никотина занимает около 6-8 часов. Отвечая на вопрос, сколько выводится никотин из организма, специалисты, называют сроки 1-2 дня.

Интересно, что название метаболита котинина — анаграмма слова «никотин». Вещество имеет сродство к Н-холинорецепторам, оказывая слабое противотревожное и антипсихотическое действие. Его период полувыведения занимает до 20 часов. Изучение давности последнего употребление медицинских препаратов или курения оценивают по наличию котинина и никотина в моче.

Курение истончает кору головного мозга

Никотин встречается с рецептором

Воздействие никотина на организм реализуется через связь с никотиновыми холинорецепторами (или Н-холинорецепторами) и частично — адренорецепторами.

Вегетативная нервная система отвечает за автономную работу внутренних органов. Она состоит из 2 частей – симпатической и парасимпатической. Работа биологически активных веществ происходит на уровне синапсов – мест контакта нейронов с нейронами или клетками органов. Каждый из них состоит из пресинаптической. постсинаптической мембран клеток и щели между ними.

Передача импульсов в парасимпатическом отделе осуществляется за счет медиатора ацетилхолина. При взаимодействии его с пресинаптической мембраной рецептора:

  • сужаются зрачки;
  • снижается артериальное давление;
  • снижается частота сердечных сокращений;
  • расширяются периферические кровеносные сосуды;
  • сокращаются мышечные волокна внутренних органов;
  • усиливается секреция потовых, бронхиальных, пищеварительных, слезных желез.

Но работа ацетилхолина не ограничивается только парасимпатической системой. К симпатическому отделу медиатор тоже «прикладывает руку». Соединяясь с рецептором на пресинаптической мембране, он оказывает действие, напоминающее работу адреналина. А именно:

  • учащается сердцебиение;
  • повышается артериальное давление;
  • увеличивается концентрация глюкозы в крови;
  • активируется распад жиров;
  • снижается аппетит.

Никотин имеет схожее строение с важной C-петлей молекулы ацетилхолина, но связь алкалоида с холинорецептором более прочна. Химики утверждают, что его молекула идеально замещает ацетилхолин во всех отделах вегетативной нервной системы. Влияние никотина на организм человека практически идентично и складывается из его воздействия на рецепторы в различных тканях.

Никотин и головной мозг

Воздействие алкалоида на мозг связано с активацией α4β2-рецепторов. Они составляют более 80% от всех Н-холинорецепторов ЦНС. Сродство никотина к ним так высоко, что даже ацетилхолин не может с ним конкурировать. Эти рецепторы принимают участие в выделении таких медиаторов, как дофамин, ГАМК, глутамат. Так курение улучшает внимание, память.

Влияние никотина на мозг человека заключается:

  • в стабилизации эмоционального фона;
  • в снижении тревожности;
  • в повышении устойчивости к стрессам;
  • в ускорении реакции;
  • в улучшении восприятия зрительной и слуховой информации.

Кроме того, алкалоид активизирует метаболизм в ткани мозга и позволяет отсрочить гибель клеток. Это обстоятельство легло в основу клинических исследований, доказавших эффективность никотина как средства профилактики атрофических поражений головного мозга (например, болезни Альцгеймера).

Эффект расслабления и повышения стрессоустойчивости,за который отвечает ацетилхолин, играет злую шутку при формировании зависимости. Так как никотин лучше связывается с рецепторами, организм перестает вырабатывать медиатор самостоятельно.

Если человек решает отказаться от сигарет или в силу различных обстоятельств не может утолить никотиновый голод сиюминутно, появляется беспокойство, раздражительность.

Постепенно зависимый начинает прибегать к курению не для того, чтобы чувствовать себя замечательно, а для того, чтобы устранить дискомфорт.

Симптомы физической зависимости отчасти связаны с эндогенными опиатами в головном мозге. Постоянное поступление никотина способствует высвобождению эндорфинов, энкефалинов, играющих важную роль в снижении болевых ощущений.

Никотиновая «бодрость» и «привлекательная стройность» — результат воздействия алкалоида на определенную группу нейронов головного мозга. Эти клетки выделяют вещества, принимающие участие в снижении аппетита, расщеплении жиров и поддержании высокого уровня активности. При отказе от курения человек может ощущать потребность в больших количествах пищи, становится вялым и сонливым.

Никотин и сердечно-сосудистая система

Как было описано ранее, воздействие никотина на оба отдела вегетативной нервной системы, реализуется через изменение просвета сосудов, частоты сердечных сокращений, колебание артериального давления.

Спазм артерий, тахикардия и рост давления — результат выброса адреналина. Сердце начинает работать в авральном режиме, проталкивая кровь по суженным сосудам. Оно вынуждено справляться с возросшей нагрузкой.

Если человек курит непрерывно, сосуды постоянно спазмированы.

Также никотин снижает уровень вещества простациклина, помогающего крупным и мелким артериям расслабиться после сокращения. Ухудшается кровоснабжение всех органов, включая важнейшие из них – мозг и сердце. Фактически курильщик живет в состоянии гипоксии.

Активное и пассивное курение разрушает мембраны клеток, расположенных на внутренней поверхности сосудов. Так изменения эндотелия аорты наблюдаются даже у младенцев 1 месяца жизни, если их мать не расстается с сигаретой.

Опасное влияние никотина на сосуды человека может привести к внезапной смерти.

Риск острого коронарного синдрома у взрослых пассивных курильщиков по сравнению с теми, кто изолирован от табачного дыма, увеличивается почти на 100%.

Активация липолиза и повреждение стенок сосудов ускоряют развитие атеросклероза любых локализаций.

Кроме того, никотин влияет на реологические свойства крови. Он увеличивает способность тромбоцитов к склеиванию. В сосудах образуются мелкие сгустки. Вязкость крови растет, скорость течения снижается. Наличие повреждений сосудистой стенки приводит к адгезии форменных элементов и образованию пристеночных тромбов.

Так влияние никотина на сердце и сосуды человека заключается в увеличении риска развития:

  • артериальной гипертензии;
  • ишемической болезни сердца;
  • инфаркта, инсульта;
  • гангрены.

Как формируется зависимость от никотина

Начиная курить, человек преодолевает естественное неприятие сигареты (высокая температура дыма, вкус, запах).

Кроме того, часто первой реакцией на попадание никотина в кровь становится слюнотечение и противная тошнота, которая может продолжаться до получаса.

Ее возникновение связано с активацией Н-холинорецепторов и наиболее выражено у «новичков». Если человек справляется с этим ощущением и продолжает «дымить», его шансы стать заядлым курильщиком возрастают.

Регулярное использование табачных изделий вне зависимости от способа доставки никотина (сигареты, нюхательный или жевательный табак) вызывает комфортные субъективные ощущения. Их вид и предвкушение потребления ассоциируются с чувством спокойствия, расслабленности.

Это наблюдение было подтверждено результатами двойного слепого исследования. В ходе него курильщикам предлагали сначала пастилку с никотином или плацебо, а затем сигарету с никотином или сигарету без никотина. Получилось, что:

  1. Сам процесс курения был связан с удовольствием, вне зависимости от того, содержался ли в сигарете никотин.
  2. Предварительное «насыщение» никотином в пастилке приводило к снижению влечения, исследуемые делали меньше затяжек.

Затем было доказано, что именно ингаляционный способ применения обеспечивает самую быструю доставку вещества к тканям головного мозга. Такая скорость воспринимается как немедленное вознаграждение и становится одной из причин формирования зависимости.

Размышляя, почему так трудно бросить курить, наркологи подчеркивают, что имеют дело не с вредной привычкой, а с настоящей зависимостью. С течением времени потребление начинает отвечать следующим критериям:

  • человек увеличивает число сигарет в сутки;
  • при отказе развивается синдром отмены;
  • курильщик не может контролировать количество сигарет;
  • были неудачные попытки бросить;
  • человек понимает, что сигареты вредны, но не может от них отказаться.

Инструментальная диагностика доказывает это утверждение. Медики исследовали функциональную МРТ (фМРТ) головного мозга у курильщиков, вынужденных отказываться от никотина в течение 2 суток. Были обнаружены изменения активности структур, идентичные таковым у кокаиновых и амфетаминовых наркоманов.

Наркологи отмечают, что при самостоятельном отказе от курения в состояние ремиссии входит не более 5% зависимых. Достаточным сроком для оценки воздержания считают интервал 3 года.

Никотин – органическое соединение, имеющее высокое сродство к рецепторам нервной системы. Он действительно улучшает когнитивные способности, но вред, который приносит организму курение, выше предполагаемой пользы.

Факторы, провоцирующие деменцию | Клиника Панацея

Деменция развивается как приобретенное слабоумие и сопровождает ряд возрастных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Пика и другие.

Ключевым фактором риска для нее является пожилой возраст — состояние появляется у людей старше 65 лет, вероятность развития деменции повышается по мере того, как человек стареет.

Тем не менее, старение не означает обязательного наступления деменции: есть ряд других факторов, которые могут провоцировать ее или, напротив, уменьшать ее риск.

Курение истончает кору головного мозга

Генетика

Предрасположенность к ряду заболеваний, которые сопровождаются деменцией, может быть обусловлена наследственностью. Считается, что вероятность заболеть болезнью Альцгеймера или Пика выше, если в семье уже были такие случаи.

Это связано с нарушениями синтеза тау-белка, который начинает откладываться в клетках головного мозга, провоцируя нарушение их функций, гибель. Нейродегенеративный процесс может быть обусловленным и другими «семейными» заболеваниями, включая сахарный диабет, наследуемые нарушения обмена веществ.

«Наследование» деменции родственниками может быть связано не только с генетическим фактором, но и с образом жизни, принятым в семье, с сопутствующими экологическими или другими условиями.

Записаться на консультацию

Когнитивные нарушения

Они могут накапливаться с возрастом и часто связаны с естественными процессами старения. Постепенное снижение памяти, возрастные изменения личности, уязвимость перед стрессом, снижение способности к обучению, запоминанию новой информации, выполнению сложных задач могут быть нормой.

Если такие изменения начинают прогрессировать, если они влияют на поведение, образ жизни пожилого человека, его способность к общению, самообслуживанию, необходима консультация геронтолога.

В целом же появление любых, даже умеренных когнитивных нарушений — повод для диагностики и более внимательного отношения к здоровью пожилого человека.

У вас есть вопросы?

  • Мы перезвоним в течение 30 секунд
  • или позвоните по номеру +7 (495) 373-20-18
  • Нажимая кнопку «Отправить», вы автоматически выражаете согласие на обработку своих персональных данных и принимаете условия Пользовательского соглашения.

Общее состояние здоровья

Риск появления деменции повышается, если состояние здоровья у пожилого человека является неудовлетворительным. Лишний вес, проблемы с сердечно-сосудистой системой, обменом веществ, органами дыхания, состоянием почек и печени могут увеличивать риск возрастных нарушений.

Он особенно высок для тех, кто курит, употребляет спиртное, имеет лишний вес, ведет нездоровый или малоподвижный образ жизни. Эти факторы начинают действовать уже в среднем возрасте.

Чем дольше образ жизни остается нездоровым, а состояние здоровья плохим, тем выше риск появления деменции в пожилом возрасте.

Это связано с влиянием соматических заболеваний, нарушений на транспорт кислорода и питательных веществ с кровью, на питание, дыхание клеток головного мозга, на поддержание нормального обмена веществ.

Курение истончает кору головного мозга

Уровень образования и интеллекта

Уровень образования и объем умственной нагрузки прямо связаны с риском деменции.

Способность к сложному мышлению и его постоянная тренировка, ежедневное решение умственных задач для поддержания способностей к логике, анализу, тренировка памяти помогают сохранять когнитивные функции на высоком уровне и защищают от возрастных изменений.

Эта взаимосвязь используется в реабилитации при диагностированных нейродегенеративных заболеваниях: решение умственных задач, тренировка интеллекта, мышления, памяти и речи помогают замедлять развитие деменции.

Перенесенные травмы

Черепно-мозговые травмы опасны тяжелыми нарушениями как в раннем, так и в отдаленном периоде.

Черепно-мозговые травмы, полученные в пожилом возрасте, влекут за собой особенно неблагоприятные последствия, так как все восстановительные и репаративные процессы протекают медленно.

Самый высокий уровень риска связан с травмами, которые являются регулярными или настолько сильными, что человек теряет сознание или память.

Заказать выезд врача-геронтолога

Опытные врачи. Лечение в стационаре или на дому. Круглосуточный выезд по Москве и области. Профессионально, анонимно, безопасно.

Образ жизни

Деменцию может провоцировать ведение неправильного образа жизни. В этой группе — четыре ключевых фактора:

  • курение. Ухудшает транспорт кислорода с кровью, негативно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы. Курение ускоряет истончение коры головного мозга, из-за чего с возрастом повышается риск появления когнитивных нарушений;
  • употребление алкоголя. Даже умеренное употребление спиртного негативно влияет на клетки головного мозга. Если человек пьет алкоголь постоянно, развивается алкогольная зависимость, меняются биохимические процессы. Кора головного мозга истончается, кора больших полушарий сглаживается, продукты метаболизма этанола провоцируют гибель нейронов;
  • переедание. Провоцирует нарушения обмена веществ, появление лишнего веса, ухудшение показателей крови, состояния сердечно-сосудистой системы, печени, общего состояния здоровья. Негативно сказывается на питании клеток головного мозга;
  • отсутствие физической активности. Малоподвижный образ жизни, отсутствие физических нагрузок ухудшают общее состояние здоровья и увеличивают риск появления деменции в пожилом возрасте.

Чтобы снизить риск появления деменции, врачи геронтологического центра «Панацея» рекомендуют контролировать образ жизни, регулярно проходить диагностику, поддерживать хорошее состояние здоровья.

Опасность курения

              Курение табака остается основной причиной смертности и заболеваемости, несмотря на некоторое снижение его распространенности. В 2012 году показатели распространенности табакокурения в мире составляли 31% для мужчин и 6% для женщин.

Показатели курения значительно выше среди пациентов с  психическими заболеваниями, чем среди населения в целом, по оценкам исследователей они в 2-5 раз выше у пациентов с  шизофренией, аффективными расстройствами , расстройствами тревожного спектра ,   дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) , расстройствами пищевого поведения, булимией и расстройствами употребления психоактивных веществ.

               Имеются убедительные доказательства взаимосвязи между курением и развитием и/ или прогрессированием психических расстройств на двух концах  развития, а именно при СДВГ и болезни Альцгеймера / деменции. 

                В случае СДВГ большое количество доказательств поддерживает связь между курением матерей во время беременности и повышенным риском развития СДВГ.

Тем не менее, является ли курение матери на самом деле причинным фактором для возникновения СДВГ остается открытым вопросом, поскольку исследования свидетельствуют о том , что это  объединение психических расстройств может быть связано с общей семейной / генетической предрасположенности как для курения , так и для  СДВГ.

  Тем не менее, дети с СДВГ, рожденные от матерей, которые курили во время беременности, имеют более серьезные проблемы с поведением , чем дети с СДВГ, рожденные от некурящих матерей, с дозозависимой зависимостью между количеством выкуриваемых сигарет  и несколькими когнитивными и клиническими переменными у детей.

При материнском курении  во время беременности была показано, что оно связанно с серого вещества и утончением коры мозга  , а также функциональными изменениями в нейронных сетях , участвующих в ингибирующем контроле и вознаграждении детей.

         Существует также сильное доказательство того, что курение связано с повышенным риском развития деменции и развития болезни Альцгеймера. Т. Durazzo et.al.

(2012)  обнаружили , что скорость атрофии в нескольких областях мозга , как известно, пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера было выше у пациентов с историей курения , чем у никогда не курившив людей.  S. Tiepel et.al.

(2016) и его коллеги  сообщалb, что курение связано с меньшим объемом базального переднего мозга у пожилых пациентов с умеренным когнитивным расстройством, а также у здоровых пожилых людей, что указывает на то, что курение может увеличить риск развития болезни Альцгеймера, поставив под угрозу емкость холинергического резерва. Nочный механизм, при котором курение вызывает атрофию центральной нервной системы (ЦНС), не выявляется, но эти эффекты могут быть опосредованы сердечно-сосудистыми нарушениями, вызванными курением, и кумулятивными прямыми цитотоксическими эффектами некоторых из тысячи соединений, присутствующих в сигаретном дыме.

          Было высказано предположение, что курение может способствовать развитию и поддержанию тревожных расстройств посредством модуляции никотина в памяти страха и обработке эмоций.

Влияние курения на моноаминергические и глутаматэргические системы, окислительный стресс и воспалительные и нейротрофические процессы такжеможет  гипотетически способствовать активации нейропатологических механизмов , участвующих в прогрессировании биполярного аффективного расстройства.

        Что касается нейропсихологических функций, то кратковременное введение никотина оказывает положительное влияние на состояние когнитивной сферы , в том числе обучение, память и внимание у здоровых лиц, а также у пациентов, страдающих шизофренией, болезнью Альцгеймера или СДВГ. Напротив, хроническое курение табака, как было показано, связано с дефицитом когнитивной функции, заметным ухудшением  устной памяти и скоростью обработки информации у лиц среднего возраста и пожилых людей.

        Структурные исследования, проведенные с помощью  нейровизуализации показывают, что хроническое курение табака связано с истощением коры и уменьшением размеров различных структур головного мозга.

В литературе встречаются сообщения о диффузном ускоренном истончении коры головного мозга, особенно в префронтальных областях, у курильщиков по сравнению с некурящими и дозозависимой корреляции между количеством выкуриваемых сигарет  и степенью истощения коры в некоторых регионах мозга.

Структурные изменения, в том числе уменьшение объема серого вещества в различных структурах головного мозга и повышенная фракционная анизотропия в исследованиях изображений  тензоров были обнаружены не только у более старых курильщиков, но и у курильщиков моложе 30 лет.

        В дополнение к собственным эффектам, курение / никотин могут модулировать метаболизм других психоактивных агентов.

 Известно, что курение индуцирует пептидные цитохромы P450, способствующие метаболизму ферментов, в частности CYP1A2, которые участвуют в метаболизме психотропных препаратов, включая антипсихотические препараты клозапин и оланзапин, и другие агенты, такие как другие антипсихотики и бензодиазепины.

Средняя концентрация клозапина в плазме у курильщиков ниже, чем у некурящих, а у пациента, бросившего курить, уровень клозапина, как ожидается, возрастет в течение 1-2 дней после прекращения курения.

Известно, что ферменты CYP P450 присутствуют не только в периферических органах, но также и в головном мозге, где они могут модулировать местные уровни эндогенных и экзогенных психоактивных соединений специфичным для региона образом. Так , например, в различных областях мозга, курильщики имеют более высокие уровни CYP2B6, фермента , способного метаболизировать эндогенные соединения, такие как серотонин и тестостерон, а также экзогенные агенты, такие как никотин, кокаин, амфетамины и бупроприон.

        В литературе отмечены более низкие объемы  гиппокампа и дорсолатерального префронтального мозга на МРТ у пациентов , которые курили  по сравнению с некурящими пациентами.  

Исследования показывают, что никотин способствует распространению клеток рака легких в мозг | Университетская клиника

Ученые из Медицинской школы Уэйк Форест обнаружили, что никотин способствует распространению клеток рака легких в мозг, где они образовывают смертельные метастатические опухоли.

Исследование, опубликованное в Журнале экспериментальной медицины (JEM), утверждает, что заместительная терапия никотином не подходит для пациентов с раком легкого, пытающихся бросить курить.

Кроме того, исследователи обнаружили, что встречающееся в природе лекарственное средство партенолид блокирует никотин-индуцированные метастазы в мозг у мышей, что предполагает потенциальный терапевтический вариант у людей.

Как никотин способствует развитию метастазов

У 40% пациентов с раком легких развивается метастазирование головного мозга, и среднее время выживания для этих пациентов составляет менее шести месяцев. Поэтому очень важно понять механизмы, которые управляют метастазированием в мозг, чтобы можно было разработать более эффективные методы лечения.

Курение сигарет – основной фактор риска развития рака легких, но неясно, как оно влияет на развитие метастазирования в мозг.

Ученые изучили истории болезней 281 пациента с запущенным раком легких и обнаружили, что метастазирование в мозг было гораздо более распространенным у пациентов, которые продолжали курить, по сравнению с пациентами, которые никогда не курили или успешно бросили курить.

Также специалисты обнаружили, что у мышей распространение клеток рака легких в мозг обусловлено никотином – основным компонентом табачного дыма, который сам по себе не является канцерогенным. 

Так как больным раком трудно бросить курить из-за никотиновой зависимости, многие из них в качестве заместительной терапии никотина используют электронные сигареты, никотиновые пластыри и препараты с этим веществом.

Однако результаты ясно показывают, что никотин оказывает глубокое и долгосрочное влияние на прогрессирование метастазирования в мозг, что свидетельствует о том, что больные раком должны быть осторожны при использовании никотина для прекращения курения.

Опухоли в мозге пациентов содержали большое количество микроглии М2, типа иммунной клетки, которая секретирует несколько молекул, способных усиливать рост опухоли.

Исследователи обнаружили, что никотин стимулирует образование микроглии М2 у мышей.

Удаление микроглии из мозга мыши препятствовало тому, чтобы никотин вызывал метастазирование в мозг, и увеличивало выживаемость мышей с раком легких.

Как можно предотвратить распространение метастазов из легких в мозг

Ученые искали препараты, которые могли бы обратить эффекты никотина, и выявили партенолид – соединение, присутствующее в высоких концентрациях в лекарственной траве Tanacetum parthenium, которая веками использовалась для лечения головных болей и воспалений. Лечение мышей партенолидом препятствовало тому, чтобы никотин стимулировал образование микроглии М2, и ингибировало распространение клеток рака легких в мозг, тем самым улучшая выживание животных.

Поэтому ученые считают, что партенолид может быть полезен для профилактики и лечения метастазов в мозг, особенно для пациентов с прошлой и текущей историей курения.

Источник: Ву С. и др. (2020) Никотин способствует метастазированию в мозг, поляризуя микроглию и подавляя врожденную иммунную функцию. Журнал экспериментальной медицины.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector