Стрессовое расстройство повышает риск аритмии

Стрессовое расстройство повышает риск аритмии

Аритмия сердца

Под аритмией подразумевается любое нарушение частоты сердечного ритма. Согласно статистическим данным более 15-ти процентов людей, которые страдают от проблем с сердцем, умирают от этого заболевания. Причин появления аритмии очень много.

Нарушение может быть связано с протеканием различных заболеваний, порой не связанных с сердечно-сосудистой системой. Аритмия сердца возникает и у совершенно здоровых людей.

Она может быть как признаком, так и причиной развития серьезных болезней.

Симптомы аритмии сердца

Первыми признаками нарушения ритма будет ощущение дрожи в груди. Этот симптом аритмии сердца также имеет название «тахикардия». При этом частота пульса человека может превышать 90 ударов в минуту. Однако это не всегда сигнализирует о том, что в организме человека развивается заболевание. Тахикардия возникает у многих людей при стрессовых ситуациях.

Необходимо серьезно отнестись к резкому ускорению сердцебиения без каких-либо предпосылок. Такое явление может возникать даже в спокойном состоянии. При этом у больного могут появляться:

  • одышка;
  • боль в области груди;
  • головокружение;
  • кратковременная потеря сознания.

У здорового человека частота пульса равняется 60–90 ударов в минуту. При возникновении различных отклонений эти значения уменьшаются или увеличиваются. Изменение частоты сердечных сокращений зависит от типа нарушения работы сердца.

Виды аритмии

Существует несколько разновидностей нарушения ритма сердца. В зависимости от его характера различают:

Стрессовое расстройство повышает риск аритмии

  • синусовую аритмию;
  • экстрасистолия;
  • мерцательную аритмию;
  • пароксизмальную тахикардию;
  • блокаду сердца.

При синусовой аритмии наблюдается неустойчивое изменение ритма работы сердца: он то ускоряется, то замедляется. Приступы этого заболевания могут возникать при неврозах. Особенно часто эта проблема встречается у подростков.

Мерцательная аритмия является одним из самых распространенных видов нарушения ритма. Ее также называют фибрилляцией предсердий. Основными симптомами мерцательной аритмии являются:

  • сильное биение в груди;
  • потемнение в глазах;
  • чувство страха;
  • обморочное состояние.

При этом больной может жаловаться на нехватку воздуха и слабость. При возникновении приступа мерцательной аритмии необходимо вызвать скорую медицинскую помощь и обязательно обратиться за консультацией к врачу-кардиологу.

Нарушения прохождения импульса по проводящей системе сердца могут стать причиной развития еще одного очень опасного вида аритмии. Блокада сердца подразумевает замедление ритма либо его полное прекращение.

Пульс человека становится очень медленным, когда наблюдается такая аритмия сердца. Причины появления блокады могут быть лекарственные, органические и функциональные. Развиваться такая аритмия может на фоне:

  • кардиосклероза;
  • ишемической болезни;
  • пороков сердца;
  • миокардита.

Причины заболевания

Аритмия появляется, как правило, на фоне развития различных проблем в организме. Причинами заболевания могут быть:

Стрессовое расстройство повышает риск аритмии

  • нарушения водно-солевого баланса;
  • переутомляемость;
  • заболевания щитовидной железы;
  • повышение температуры;
  • простуда;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • интоксикация.

Аритмия может наблюдаться при нарушениях нервной системы. У совершенно здорового человека причиной аритмии сердца может быть:

  • переедание;
  • тесная одежда;
  • употребление больших доз кофеиносодержащих напитков;
  • укусы насекомых;
  • медицинские препараты.

Велик риск нарушения сердцебиения у людей, страдающих от  ожирения. Также причиной аритмии сердца у женщин может быть предменструальный синдром. При этом нарушение ритма сопровождается ощущением удушья, болями в области груди.

Чем опасна аритмия сердца?

Нарушения ритма могут возникать по разным причинам. В большинстве случаев аритмия не связана с серьезными заболеваниями. Однако если у человека наблюдается регулярное изменения пульса, то откладывать посещение врача не стоит. Многие интересуются, чем опасна аритмия сердца. Сбои в ритме могут привести к:

  • сильному падению артериального давления;
  • нарушениям кровообращения;
  • возникновению тромбов;
  • дефициту кислорода во внутренних органах;
  • инфаркту миокарда;
  • отеку легких;
  • стенокардии;
  • сердечно-сосудистой недостаточности.

Чем еще опасна эта болезнь, и какие она может вызвать осложнения, вы можете узнать после посещения врача.

Профилактические меры помогут предупредить развитие заболевания. Особенно серьезно к этому необходимо отнестись тем, кто входит в группу риска:

Стрессовое расстройство повышает риск аритмии

  • страдающие от лишнего веса;
  • люди в возрасте от 60 лет;
  • лица с повышенным артериальным давлением;
  • больные сахарным диабетом.

Какой врач поможет при аритмии?

Стоит отметить, что лечение аритмии сердца самостоятельно строго запрещено. При наличии симптомов аритмии необходимо срочно обратиться за квалифицированной помощью.

Многие интересуются, какой врач поможет при аритмии? При нарушениях сердцебиения необходимо сразу обращаться к кардиологу. Он проведет обследование, в ходе которого выяснит причину болезни. При этом пациенту необходимо будет выполнить электрокардиографию.

В некоторых случаях больному может быть назначено суточное мониторирование ЭКГ.

Пройти эти диагностические процедуры вы можете в Медико-Хирургическом центре сети «Открытая клиника». На основании результатов исследований наши высокопрофессиональные специалисты назначат вам эффективное лечение. Мы гарантируем профессиональную помощь на высшем уровне в одной из лучших клиник столицы.

Другие интересные статьи:

Стресс-индуцированная фибрилляция предсердий

Психогенная провокация сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) стала предметом исследования кардиологов, психиатров, психологов и представителей других специальностей с середины XX века после появления работ W. Cannon [1], впервые описавшего гуморально-гормональные изменения при различных эмоциональных состояниях (страхе, гневе и т. д.), и H. Selye [2], сформулировавшего концепцию «стресса» (стресс-синдрома).

Психогенно провоцированные ССЗ возникают в связи как с тяжелым неспецифическим стрессом (катастрофы и катаклизмы), так и с психотравмирующими ситуациями высокой личностной значимости.

Последние варьируют от условно-патогенных обстоятельств обыденной жизни до стрессогенных в истинном смысле — смерть супруга или разлука с ним, тяжелые болезни, увольнение с работы, крупные коммерческие неудачи, жилищные проблемы.

Так, при эпидемиологических исследованиях выявлен значимый рост заболеваемости артериальной гипертонией (АГ), ишемической болезнью сердца (ИБС), аритмиями и рядом других ССЗ после крупных катастроф, стихийных бедствий, террористических актов [3—5].

В ряде работ [6, 7] было также отмечено накопление случаев кардиологических заболеваний у лиц с высоким уровнем повседневного стресса (психоэмоционального напряжения) на работе или в семье.

Среди предрасполагающих к развитию ССЗ психологических факторов рассматривают в первую очередь конституциональные личноcтные особенности. В работе М. Friedman и R.

Rosenman [8] был определен круг паттернов личностного типа А, отвечающего, по их данным, за предиспозицию к развитию ИБС: нетерпеливость, амбициозность, раздражительность, ответственность, внутреннее напряжение, тревожность, стремление любой ценой достичь цели. В свою очередь J.

Denollet и соавт [9, 10] сформулировали концепцию личностного типа D (distressed), ведущим проявлением которого является «негативная возбудимость» (тенденция испытывать отрицательные эмоции), отражающая общую склонность к психическим расстройствам, отрицательно сказывающаяся на состоянии сердечно-сосудистой системы.

Накопленные данные по проблеме психогенной провокации ССЗ в первую очередь включают стресс-индуцированную ИБС, главным образом — инфаркт миокарда, и ряд других жизнеугрожающих состояний: острый коронарный синдром, гипертонический криз, желудочковые аритмии и др. [11—13].

Что касается проблемы стресс-провокации пароксизмов фибрилляции предсердий (ФП) наиболее распространенной в популяции аритмии, приводящей к инвалидизации, то она остается недостаточно изученной.

В ограниченном числе исследований, имеющих целью выявление факторов риска возникновения и прогрессирования ФП, рассматриваются такие экстракардиальные влияния, как наличие психотравмирующей ситуации (острый, хронический стресс), а также особенности личности и эмоциональное состояние пациента [14, 15].

В некоторых работах, принадлежащих преимущественно кардиологам, авторы лишь констатируют сам факт стрессовой провокации ФП, основываясь на субъективной оценке пациентом своего состояния в предшествующий возникновению ФП период времени. Так, в исследовании A. Hansson и соавт.

[16] отмечено накопление стресс-провоцированных приступов ФП по результатам опроса пациентов с остро возникшим пароксизмом аритмии — 54% из 100 наблюдений.

В свою очередь психосоматические аспекты проблемы позволяют выдвинуть предположение о наличии психосоматического варианта течения Ф.П. Было показано [17], что у пациентов с признаками соматопсихической лабильности на фоне эмоционального стресса возникают манифестные, а также повторные приступы ФП.

В клинической картине психосоматических реакций, предшествующих возникновению ФП, выявляются как субсиндромальные состояния, так и клинически выраженные психические расстройства.

Так, в качестве фактора риска развития ФП у мужчин описаны состояния с ощущением нервозности, тревоги, невозможностью расслабиться, нарушениями сна.

В свою очередь среди психических расстройств, провоцированных стрессовым триггером, на фоне которых происходит манифестация ФП, рассматриваются паническое расстройство (40%), генерализованное тревожное расстройство (37,1%), а также расстройства адаптации (27%) [18].

Данные о характеристике стресса и временных интервалах между психогенной провокацией и манифестацией приступа ФП весьма ограничены. Среди триггеров развития ФП выявляются острые воздействия (смерть партнера, развод, судебный процесс с вовлечением близкого родственника и др.

) и хронические стрессовые события (длительные конфликтные отношения с родственниками, финансовые затруднения, хроническая тяжелая болезнь родных и др.) [18, 19]. В работе S. Graff и соавт. [19] было обнаружено сформировавшееся после смерти партнера и длящееся в течение 1 года повышение риска развития Ф.П.

Читайте также:  Подари себе жизнь: фитнес-программа для Игоря Николаева

При этом риск ФП был ассоциирован с острым стрессом — непрогнозируемой заранее потерей близкого, тогда как в случае хронификации психогенного стрессового воздействия (длительная болезнь) риск манифестации ФП снижался. В исследовании В.В. Марилова и соавт.

[18] длительность периода между появлением психогенно обусловленного первого приступа ФП и стрессовым событием составляла в среднем от 1 до 3 мес.

Некоторые исследователи [20] отмечают связь психогенно провоцированной ФП с определенной конституциональной предиспозицией.

При этом личностные паттерны, выявляемые при стресс-провоцированной ФП, во многом соответствуют характеристикам расстройства личности (РЛ) типа А, определяющим предрасположенность к развитию ИБС.

Так, в исследовании, проведенном с использованием MMPI, выявлено преобладание среди обследуемых со стресс-провоцированной ФП, РЛ типа A, включающих такие черты, как нетерпеливость, раздражительность [14].

В масштабном проспективном исследовании [21], включавшем 3800 наблюдений, были установлены повышающие вероятность развития ФП у лиц мужского пола черты — гнев и враждебность. Наряду с этим среди конституциональных аномалий пациентов со стресс-индуцированными ФП и невротическими расстройствами выделяются также черты невротизма, которые в свою очередь соотносятся с характеристиками личностного типа D [18].

Данные приведенных выше публикаций позволяют предполагать неоднородность психосоматических реакций, завершающихся ФП, а также гетерогенность конституционального предрасположения и триггеров, провоцирующих психогении.

Очевидно, что решение проблемы психогенной провокации ФП в целом, а также частных аспектов (структура конституционального предрасположения, включая явления врожденной психосоматической лабильности, клиническая типология психогений, завершающихся ФП, закономерность течения психогенно провоцированной ФП и др.) далеко от завершения и требует дальнейшего изучения.

Цель настоящего исследования — определение клинической типологии психосоматических реакций, завершающихся ФП, а также вклада в их развитие структуры РЛ и характеристики стресса.

Настоящее исследование выполнено на кафедре психиатрии и психосоматики лечебного факультета (зав. кафедрой — академик РАН А.Б.

Смулевич) и кафедре неотложной и профилактической кардиологии того же факультета (зав. кафедрой — проф. А.Л. Сыркин) Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М.

Сеченова (ректор — акад. РАН П.В. Глыбочко) в период с октября 2016 г. по февраль 2018 г.

Все пациенты, вошедшие в исследуемую выборку, находились на стационарном лечении в клинике кардиологии (дир. — проф. А.Л. Сыркин) Университетской клинической больницы № 1 (гл. врач — доц. О.В. Бабенко).

Критерии включения в исследование были следующие: добровольное информированное согласие на участие в исследовании и обработку персональных данных, возраст от 35 до 85 лет; верифицированный диагноз ФП (рубрика I48 по МКБ-10), возникновение приступов ФП на протяжении 6 мес после стрессового события/череды событий по данным анамнеза и медицинской документации. Критериями исключения являлись: постоянная форма ФП, неконтролируемая АГ, гипертоническая энцефалопатия, гемодинамически значимые пороки сердца, хроническая почечная недостаточность, тяжелая сердечная недостаточность, а также патология, относящаяся к психиатрическим рубрикам F20, F21, F22, F23, F25, F00.

Исследование проводили клиническим (с оценкой психопатологического и соматического статуса) и психометрическим методами. Психопатологическое обследование пациентов включало анализ психического состояния, субъективных и объективных анамнестических сведений с последующим представлением на расширенном клиническом консилиуме, проводимом под руководством академика РАН А.Б. Смулевича.

В ряду стрессовых факторов, выступающих в качестве триггера к манифестации ФП, в настоящем исследовании рассматриваются: 1) «удары судьбы» — смерть супруга, ребенка, развод, любовная драма, приравниваемые к категориям катастрофических и экстремальных стрессовых воздействий; 2) обстоятельства, лишающие социальной поддержки (увольнение, конфликты на работе и др.); 3) условно-патогенные стрессовые факторы (связанные с субъективно значимыми событиями) — межличностные конфликты, переезд и др.

Для оценки тяжести перенесенного стрессового события наряду с клиническим методом использовались следующие психометрические шкалы: шкала оценки стрессовых событий Холмса—Рея (Social Readjustment Rating Scale, SRRS)​1​᠎; шкала оценки жизненных событий (The Appraisal of Life Events scale; ALE)​2​᠎.

Для анализа личностных характеристик наряду с критериями МКБ-10 использовались данные психометрических шкал: адаптированный «Пятифакторный опросник личности» (5PFQ) и Торонтская шкала алекситимии (TAS).

Соматическое обследование проводили сотрудники кафедры неотложной и профилактической кардиологии, оно включало рутинные методы, предусмотренные стандартом оказания стационарной помощи в связи с диагнозом ФП: электрокардиографию (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях, суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиографию (ЭхоКГ), анализ крови на тиреотропный гормон, биохимический анализ крови, дополнявшиеся у больных с гипертонической болезнью суточным мониторированием артериального давления (АД). При наличии ИБС или при подозрении на нее (на момент включения в исследование) проводили стресс-тесты (тредмил-тест/стресс ЭхоКГ, сцинтиграфия миокарда с нагрузкой), а при наличии показаний — коронароангиографию.

Для оценки количественных данных использовали методы описательной и аналитической статистики: для проверки данных на нормальность распределения использовали критерий Колмогорова—Смирнова, а для оценки достоверности различий — двухвыборочный t-критерий Стьюдента. Различия считали достоверными при р

Аритмия сердца

Нарушение сердечного ритма или аритмия сердца возникает в том случае, когда электрические импульсы, инициирующие сердечное сокращение, функционируют неправильно, заставляя сердце биться слишком быстро или слишком медленно, или нерегулярно, неритмично.

Аритмии встречаются часто и, как правило, неопасны. В большинстве случаев человек ощущает выпадение одного или нескольких сокращений, перебои в работе сердца — «то бьется, то не бьется», или очень частое сердцебиение. Однако, существуют аритмии, симптомы которых — опасны, вплоть до угрозы жизни.

Прогресс в медицинских технологиях обогатил врача новыми лечебными методиками и процедурами, которые позволяют контролировать и устранять аритмии.

Кроме того, поскольку аритмия может ухудшать, а в некоторых случаях, и сама оказывать повреждающее действие на сердце (истощать сердечную мышцу, нарушать работу клапанного аппарата, вызывать увеличение размеров полостей сердца), риск аритмии возможно уменьшить, приобщаясь к здоровому образу жизни, включающему правильное питание и занятие спортом.

Симптомы аритмии

Аритмии могут и не проявляться. Врач может обнаружить аритмию до того, как она проявит себя какими-либо признаками, при обычном диспансерном обследовании. Но чаще нарушения сердечного ритма вызывают заметные изменения состояния, которые включают признаки:

  • Ощущение сердцебиения и перебоев в груди
  • Очень быстрое биение сердца
  • Чрезвычайно медленное биение сердца
  • Боли в груди
  • Одышку
  • Головокружение
  • Потерю сознания или ощущение, близкое к обмороку

Даже такие значительные симптомы нездоровья не всегда свидетельствуют о наличии серьезной проблемы. Очень часто люди, ощущающие аритмию, не страдают тяжелыми заболеваниями сердца, в то время как, человек с жизнеугрожающей аритмией может не предъявлять вообще никаких жалоб.

Нормальное сердечное сокращение

Сердце состоит из 4 полостей. С каждой стороны справа и слева имеется два насоса: сверху предсердия и внизу — желудочки.

Во время сердечного сокращения камеры с тонким мышечным слоем и меньшего размера сокращаются, способствуя наполнению кровью релаксированных желудочков.

Сокращение начинается, когда синусный узел — небольшая группа клеток в правом предсердии — посылает электрический импульс, который и заставляет сократиться оба предсердия.

Затем импульс перемещается в атрио-вентрикулярный узел, находящийся в самом центре сердца и лежащий в месте перехода предсердий в желудочки. Выходя из атриовентрикулярного узла импульс, переходит на желудочки. В результате чего последние сокращаются и выталкивают кровь ко всем органам.

В здоровом сердце этот процесс происходит равномерно и постоянно с частотой сокращений сердца 60-100 в минуту в спокойном состоянии.

У спортсменов, особенно атлетов с покое частота пульса обычно менее 60, поскольку их сердце значительно более тренировано, чем у обычного человека и обладает большой мышечной силой, выталкивая за одно сокращения большой объем крови.

У детей — напротив — пульс в норме более 100 ударов в минуту, а в младенчестве составляет 140-160 сокращений в минуту.

Причины аритмии

Наиболее частыми причинами аритмии или состояния, приводящего к её развитию, являются болезни сердца, высокое артериальное давление, сахарный диабет, курение, чрезмерное употребление алкоголя и кофеина, злоупотребление лекарственными препаратами, стресс. В некоторых случаях причинами развития аритмий может быть передозировка некоторых лекарственных препаратов, применение БАДов и препаратов на основе лекарственных трав.

Рубцы могут возникать по разным причинам. Наиболее распространенная из них — перенесенный острый инфаркт миокарда. Такой рубец препятствует формированию электрического импульса и/или прерывает прохождение импульса по сердечной мышце.

Читайте также:  Янтарная кислота — польза и вред для здоровья

У здорового человека со здоровым сердцем развитие устойчивой аритмии невозможно без наличия внешнего триггера, как, например, электрошок. Так происходит в первую очередь по тому, что в здоровом сердце отсутствуют какие-либо патологические субстраты развития аритмий, в том числе и рубцовая ткань.

  • С другой стороны, в сердцах с признаками аритмии, формирование и/или распространение электрического импульса может быть нарушено, облегчая развитие болезни.
  • Любое из ниже перечисленных состояний может привести развитию аритмии:
  • Неадекватное кровоснабжение. Если приток крови к сердцу по какой-либо причине снижен, это может менять способность клеток формировать и проводить электрические импульсы

Повреждение или гибель сердечной мышцы. Повреждение или гибель сердечной мышцы приводит к изменению пути распространения электрических импульсов по ней.

Среди заболевание сердца – причин аритмий особое значение имеют:Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Несмотря на то, что при ИБС регистрируются многие виды аритмий, наиболее прочно ассоциированными с ней являются желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть.

Сужение артерий происходит до тех пор, пока в результате отсутствия поступления крови, часть сердечной мышцы погибает (острый инфаркт миокарда).

Это может влиять на процесс распространения электрического импульса по миокарду: образуются маленькие электрические круги возбуждения на границе рубцовой ткани, которые нарушают нормальную работу сердца, являясь причиной патологически быстрого сердцебиения (желудочковая тахикардия) и трепетания или фибрилляции желудочков – неэффективных хаотических сокращений желудочков.

Кардиомиопатия. Проявляется первичным растяжением и истончением стенок желудочков и предсердий (дилатационная кардиомиопатия) или чрезмерным утолщением и пересокращением стенок левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия).

При любом варианте кардиомиопатии уменьшается эффективность сердечного выброса (уменьшается количество крови выбрасываемое левым желудочком в аорту для питания всех органов и тканей организма), а часть крови остается в левом и правом желудочках или забрасывается обратно в предсердия и впадающие в них вены.

Заболевания сердечных клапанов. Поражение клапанов сердца инфекционными агентами или вследствие дегенеративного перерождения приводит к суживанию отверстий клапанов и/или недостаточному смыканию створок, т.е. недостаточности клапанов. Когда полости сердца растягиваются и ослабевают вследствие неадекватной работы клапанов, повышается риск развития различных видов нарушений ритма сердца.

Факторы риска развития аритмии сердца

Факторы риска развития аритмий сердца включают:

  • Генетика. У людей с врожденными аномалиями развития сердца аритмии возникают чаще. Более того, ряд аритмий (например, синдром Вольф-Паркинсон-Уайта, некоторые наджелудочковые тахикардии, некоторые формы синдрома удлиненного интервала QT) являются врожденными.
  • Заболевания щитовидной железы. При повышенной функции щитовидной железы, происходит повышенная выработка гормонов, повышается метаболизм в целом, сокращения сердца становятся более частыми и нерегулярными. Чаще всего развивается фибрилляция предсердий. При недостаточной функции щитовидной железы метаболизм снижается, что вызывает брадикардию, а в ряде случаев и экстрасистолию.
  • Высокое артериальное давление. Это повышает риск развития ишемической болезни сердца. Высокое артериальное давление также вызывает утолщение стенки левого желудочка, что может менять характер проведения импульсов по нему.
  • Сахарный диабет. Сахарный диабет в стадии декомпенсации (неконтролируемых цифрах сахара крови) во много раз повышает риск развития ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. Кроме того, эпизоды гипогликемии (низкого содержания сахара в крови) могут быть пусковым механизмом развития аритмии сердца.
  • Электролитные нарушения. Такие электролиты, как калий, магний, натрий и кальций составляют основу формирования, поддержания и проведения электрического импульса в сердце. Слишком высокая или слишком низкая концентрация электролитов в крови и в клетках сердца влияют на электрическую активность сердца и могут являться причиной развития аритмий.
  • Употребление стимуляторов. Психостимуляторы, такие как кофеин, никотин и др. являются причиной развития экстрасистолии и также могут приводить со временем к развитию более тяжелых нарушений ритма сердца. Употребление амфетаминов и кокаина могут поражать сердечную мышцу с развитием любой из существующих аритмий и даже приводить к внезапной сердечной смерти вследствие развития фибрилляции желудочков.

Скрининг и диагностика аритмии

Для диагностики аритмий врач обычно выясняет у пациента о наличии какого-либо сердечного заболевания и/или проблем с щитовидной железой.

Кроме того, всегда выполняются специфические виды медицинского тестирования, позволяющие зарегистрировать аритмию.

Это может быть пассивная запись электрокардиограммы короткая или длительная (сутки и более), или попытка спровоцировать аритмию при одновременной постоянной записи сердечного ритма.

Пассивные методы мониторирования включают:

  • Электрокардиографию (ЭКГ). Во время записи ЭКГ электроды прикрепленные к определенным местам на руках, ногах и грудной клетке, регистрируют электрическую активность сердца. На электрокардиограмме изучают интервалы и длительность каждой фазы сокращения сердца.
  • Суточное мониторирование ЭКГ по методу Холтер. Портативный регистратор ЭКГ устанавливается на сутки и более для записи электрической активности сердца в процессе выполнения человеком его обычной дневной активности, а также во время сна.
  • Эхокардиография. Позволяет при помощи ультразвукового датчика получить изображение камер сердца, уточнить их размеры, движение стенок и клапанов и другую информацию.

Индуцировать аритмию можно при помощи следующих тестов:

  • Пробы с физической нагрузкой. Некоторые аритмии провоцируются или усугубляются при физической нагрузке. Во время «нагрузочной» пробы используется беговая дорожка или стационарный велотренажер. Во время проведения пробы производится постоянная запись ЭКГ. Для проведения «нагрузочной» пробы могут использоваться лекарственные препараты, которые стимулируют сердце аналогично физическим упражнениям. Обычно этот метод используется при невозможности выполнять физические упражнения, а также для установления диагноза ишемической болезни сердца.
  • Тест с наклонным столом. В случае, когда у человека имеются необъяснимые потери сознания, может быть полезным проведение наклонных тестов. При этом проводится мониторинг ритма и артериального давления в горизонтальном положении в течение 20-30 минут. Затем специальный стол переводится в вертикальное положение и также проводится мониторинг ритма и артериального давления в течение 10 минут. Таким образом оценивается состояние сердца и специализированной нервной системы, контролирующей работу сердца при перемене положения тела и переходе из горизонтального положения в вертикальное.
  • Электрофизиологическое исследование и картирование. Данное исследование проводится при помощи тончайших катетеров – электродов, которые проводятся в полость сердца. Когда электроды установлены в области определенных участков проводящей системы сердца, с их помощью можно изучить распространение электрического импульса по сердцу, индуцировать аритмию, изучив при этом ее локализацию, механизм, а также протестировать лечебный эффект различных лекарственных препаратов. Это самый информативный и точный метод диагностики большинства аритмий. Кроме того, при проведении ЭФИ можно не только выявить, но и устранить аритмогенный очаг при помощи специального теплового воздействия, называемого радиочастотным. Таким способом устраняют большинство наджелудочковых и некоторые виды желудочковых тахикардий. В настоящее время этот метод используется и при фибрилляции предсердий.

Осложнения при аритмии

.

Ряд нарушений ритма сердца может повышать риск развития таких состояний и заболеваний, как:

  • Инсульт. Когда предсердия фибриллируют, они не способны адекватно перекачивать кровь в желудочки. Замедление тока крови в предсердиях приводит к формированию сгустков. Если от сгустка отрывается небольшой кусочек, он может попадать в ток крови, разносится по всему организму и закупоривать мозговые артерии, вызывая развитие ишемического инсульта, т.е. повреждения или гибели части мозга, а иногда приводит к смерти.
  • Застойная сердечная недостаточность. Из-за длительного периода брадикардии или тахикардии, например, фибрилляции предсердий, сердце может сокращаться неэффективно. Контролируя частоту сердечного ритма, можно улучшить сократительную способность левого желудочка и уменьшить признаки сердечной недостаточности.

Как попасть на лечение в Научный центр им. А.Н. Бакулева?

Фибрилляция предсердий — лечение мерцательной аритмии в СПб, цена

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия — нарушение ритма сердца, характеризующееся частыми и нерегулярными сердечными сокращениями.

Это самая распространенная в мире аритмия. По расчетам, фибрилляцией предсердий страдают до 3% взрослого населения планеты. С возрастом распространенность фибрилляции предсердий увеличивается и среди лиц старше 60 лет может достигать 60%. Заболевание вызывает снижение качества жизни из-за повторяющихся приступов сердцебиения и связано с повышенной летальностью.

Разобщенность работы предсердий и желудочков при фибрилляции предсердий ведет к снижению сердечного выброса на 20-30% из-за отсутствия предсердного вклада в сердечный выброс и неполноценного наполнения кровью левого желудочка.

Таким образом, длительно существующая фибрилляция предсердий приводит к расширению полостей сердца, выраженному снижению насосной функции сердца, возникновению недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, что ведёт к нарастанию сердечной недостаточности.

Одним из наиболее серьезных осложнений фибрилляции предсердий является инсульт.

Читайте также:  Фиалка — польза и вред для здоровья

Это связано с тем, что при мерцательной аритмии в сердце возникают крайне благоприятные условиях для формирования тромбов: предсердия перестают нормально сокращаться, что приводит, в свою очередь, к застою крови и тромбообразованию в сердце. С током крови тромбы покидают сердце и способны заблокировать кровоток в артериях головного мозга или других органов.

  • Фибрилляция предсердий повышает риск развития инсульта в 5 раз, а среди пациентов с нарушением функции клапанов сердца – в 20 раз, в срав-нении с пациентами, не имеющими аритмии.
  • Причины фибрилляции предсердий
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы:
  • Патология митрального клапана сердца (врожденные и приобретенные пороки).
  • Артериальная гипертония (систолическое АД более 140 мм рт.ст.).
  • Частый сердечный ритм (например, у спортсменов после нагрузки).
  • Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда (атеросклеротическое поражение коронарных артерий).
  • Перикардит (воспаление сердечной сумки — перикарда).
  • Миокардит (воспалительное поражение сердечной мышцы — миокарда).

Другие:

  • Тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы).
  • Сахарный диабет (повышенное содержание глюкозы в крови).
  • Инфекционные заболевания.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Нервное потрясение или стрессовая ситуация.
  • Интенсивные напряжённые физические нагрузки.
  • Злоупотребление алкоголем, никотином и наркотиками.
  • Интоксикация различными лекарственными препаратами. 

Наиболее распространёнными симптомами фибрилляции предсердий являются:

  • перебои в сердце,
  • замирание сердца,
  • частое неритмичное сердцебиение,
  • боли в груди,
  • головокружение,
  • обморок или кратковременная потеря сознания,
  • затруднённое дыхание, нехватка воздуха,
  • одышка,
  • повышенная утомляемость,
  • общая слабость.

Нередко мерцательная аритмия протекает бессимптомно и выявляется случайно на ЭКГ или во время холтеровского мониторирования.

Классификация фибрилляции предсердий (ESCGuidlines):

  • Пароксизмальная форма – внезапно появляющаяся ФП, продолжительностью от нескольких минут до 7 суток, восстанавливается самостоятельно (чаще в  течение  24-48 часов).
  • Персистирующая форма – мерцательная аритмия продолжительностью от 7 суток до 1 месяца. Самостоятельно не восстанавливается, но имеются показания и возможность кардиоверсии.
  • Длительно персистирующая форма – продолжающаяся более 1 месяца фибрилляция предсердий, сохраняющаяся или рецидивирующая,  несмотря на попытки кардиоверсии.
  • Постоянная форма – мерцательная аритмия при которой кардиоверсия противопоказана, не проводилась, или оказалась безуспешной.

Распространенность мерцательной аритмии составляет 6% у людей пожилого и старческого возраста и около 2% среди всей популяции. У 6 — 10% пациентов с ИБС заболевание осложняется фибрилляцией предсердий, а у больных с митральным пороком сердца, нуждающихся в оперативном лечении, мерцательная аритмия развивается  в 60-80% случаев.

Наблюдения свидетельствуют о значительном увеличении частоты развития данной аритмии.

У пациентов с фибрилляцией предсердий летальность примерно в 2 раза выше, чем у больных с синусовым ритмом. Диссоциация работы предсердий и желудочков ведет к снижению сердечного выброса на 20-30% из-за отсутствия предсердного вклада в сердечный выброс, а также неполноценного наполнения кровью левого желудочка.

Таким образом, длительно существующая фибрилляция предсердий приводит к развитию дилатационной кардиомиопатии, которая  сопровождается расширением полостей сердца, выраженной систолической дисфункцией левого желудочка (снижение фракции выброса), возникновением митральной и трикуспидальной регургитации (обратный заброс крови), что ведёт к нарастанию сердечной недостаточности.

Наличие фибрилляции предсердий ведет к застою крови и тромбообразованию в ушке левого предсердия с высоким риском закупорки артерий головного мозга,магистральных артерий верхних и нижних конечностей (большой круг кровообращения), и сосудов кровоснабжающих внутренние органы.

Каждый шестой инсульт происходит у больного с мерцательной аритмией. Риск возникновения такого осложнения у больных с фибрилляцией предсердий в 5 — 7 раз выше, чем у людей без аритмии.

У больных с пороками сердца ревматической этиологии, осложненными фибрилляцией предсердий, риск развития острого нарушения мозгового крообращения (ОНМК) в 17 раз выше, чем у пациентов без мерцательной аритмии.

  1. Диагностика
  2. Основным методом диагностики мерцательной аритмии является электрокардиография (ЭКГ) и холтеровское мониторирование – непрерывная длительная (в течение 1 – 7 суток) запись ЭКГ.
  3. В случае подтверждения диагноза ФП и определения показаний к эндоваскулярной катетерной аблации ФП пациенту проводится электрофизиологическое исследование (ЭФИ) с выявлением зон эктопических очагов и построением карты этих зон.

Лечение

1. Консервативное лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Мерцательная аритмия является фактором риска ишемического инсульта, развивающегося в результате формирования тромбов в полости левого предсердия. Первоочередными средствами при лечении мерцательной аритмии являются препараты, предотвращающие тромбообразование. Их назначает врач, т.к.

требуется контроль за системой свертывания крови. Эти средства показаны практически всем пациентам, которые страдают мерцательной аритмией независимо от того, постоянно присутствует аритмия или возникает приступами (пароксизмальная форма аритмии).

Риск инсульта одинаков как при наличии хронической формы аритмии, так и при пароксизмальной форме аритмии.

У пациентов с пароксизмальной формой мерцательной аритмии решается вопрос о профилактике возникновения приступов аритмии. Если приступ возник впервые, антиаритмические препараты не назначаются. Могут быть рекомендованы препараты для контроля частоты сердечных сокращений и улучшения переносимости повторных пароксизмов нарушений ритма.

Антиаритмические средства также не назначаются, если приступы аритмии у пациента протекают бессимптомно и не снижают его качество жизни.

При рецидиве нарушений ритма и ухудшении переносимости пароксизмов кардиолог-аритмолог совместно с пациентом решает вопрос о назначении антиаритмических препаратов или хирургическом лечении аритмии (катетерной абляции).

При развитии  затяжного приступа мерцательной аритмии, который не прошел самостоятельно, необходимо обратиться  к специалисту кардиологу-аритмологу, который выберет наиболее подходящий для пациента метод купирования аритмии.

Отработана методика медикаментозного восстановления нормального сердечного ритма, а также процедура восстановления ритма методом электрической кардиоверсии. Для восстановления ритма необходима определенная медикаментозная подготовка,  схему которой определит врач, исходя из индивидуальных особенностей течения заболевания.

С появлением новейших высокоэффективных антиаритмических средств предпочтение отдается медикаментозному восстановлению ритма.

При трансформации пароксизмальной формы мерцательной аритмии в хроническую основной задачей является контроль частоты сердечных сокращений.

При наличии тахисистолии (высокой частоты сердечных сокращений) назначаются  средства, урежающие частоту сокращений сердца, первоочередными из которых являются бета-адреноблокаторы.

Неотъемлемой частью терапии мерцательной аритмии  сердца является лечение заболевания, спровоцировавшего нарушение ритма – ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, нарушений в работе щитовидной железы и других.

Обратиться  к кардиологу-аритмологу  необходимо в случае:

  • развития  приступа мерцательной аритмии впервые в жизни,
  • развития очередного приступа аритмии, не купирующегося привычными средствами,
  • неэффективности назначенной ранее антиаритмической терапии. 

При возникновении симптомных пароксизмов фибрилляции предсердий по современным  рекомендациям хирургическое лечение (катетерная абляция) может быть предложено пациентам  еще до назначения антиаритмических препаратов как альтернатива медикаментозному лечению.

Эффективность катетерной абляции фибрилляции предсердий в большинстве мировых центров составляет 60-80%. Эффективность вмешательства значительно повышается при устранении факторов, способствующих развитию аритмии, таких как повышенное артериальное давление, избыточная масса тела, употребление алкоголя и т.д.

Во время процедуры в сердце через крупные сосуды (подключичная и бедренная вены) проводятся специальные катетеры, через которые подается радиочастотный ток, воздействующий на источник аритмии.

Операция электрофизиологически обоснована и анатомически ориентирована.

Основана на теории множественных кругов macro re-entry (циркуляции импульса), формирующихся вокруг анатомических образований: устьев легочных вен и коронарного синуса,  верхней и нижней полых вен, ушек левого и правого предсердий, отверстий атриовентрикулярных клапанов. Операция предполагает изоляцию этих образований и прерывание путей проведения.

Процедура выполняется под рентгеновским контролем. Вмешательство проводится под внутривенной (общей) анестезией. Продолжительность процедуры составляет 2-3 часа в зависимости от клинической ситуации.

Основной целью вмешательства является устранение фибрилляции предсердий. Однако, добиться полного излечения удается не во всех случаях, особенно при длительно сохраняющейся аритмии или ее хронических формах.

Применение гибридного подхода — хирургического лечения в сочетании с приемом антиаритмических препаратов позволяет значительно улучшить качество жизни пациентов за счет уменьшения количества приступов и выраженности симптомов аритмии.

В послеоперационном периоде в течение 3 месяцев пациентам показано применение препаратов, препятствующих образованию тромбов, для профилактики ишемических инсультов и антриаритмических средств. Необходимость дальнейшего медикаментозного лечения определяется лечащим врачом-аритмологом.

Однако, проведение катетерной абляции фибрилляции предсердий может быть выполнено не всегда. Процедура противопоказана при наличии тромбов в полостях сердца, так как это способствует возникновению ишемического инсульта.

Для определения показаний и противопоказаний к проведению хирургического лечения необходимо обратиться к врачу аритмологу.

С октября 2015 года в Клинике высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова в  отделении сердечно-сосудистой хирургии выполняется радиочастотная катетерная абляция фибрилляции предсердий.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector