Ученые нашли биомаркер риска заболеваний сердца

Ученые нашли биомаркер риска заболеваний сердца

Pexels

Американские ученые обнаружили особый биомаркер, который позволяет заранее прогнозировать смерть от COVID-19

  • Американские ученые из медицинского центра Mount Sinai обнаружили особый биомаркер электрической активности сердца, который позволяет предсказать, какие пациенты с COVID-19 потенциально умрут в ближайшее время. Результаты исследования были опубликованы в научном журнале American Journal of Cardiology.
  • Исследователи отмечают, что данный биомаркер, получивший название LoQRS, можно измерить с помощью электрокардиограммы (ЭКГ), — уменьшение интервала волны QRS приводит к клинической декомпенсации, которая в 74% случаев заканчивается смертью пациента.
  • LoQRS потенциально предсказывает летальный исход на несколько дней вперед, — среднее время смерти с момента обнаружения LoQRS составило 52 часа.
  • В рамках исследования ученые проанализировали данные 140 пациентов с подтвержденным COVID-19 и 281 больного, госпитализированного с гриппом А («свиной грипп») или В (ОРВИ).
  • Биомаркер LoQRS позволяет предсказать смертельный исход пациентов, госпитализированных как с коронавирусом, так и с гриппом А и В.

Пандемия коронавируса, обрушившаяся на мир в начале 2020 года, больно «ударила» по национальным системам здравоохранения стран со всего мира.

Несмотря на усилия правительств, направленные на улучшение точности тестирования, разработку вакцин и совершенствование стратегий профилактики заболевания, COVID-19 стал значительным бременем для медицинских учреждений, в первую очередь за счет сложностей при выявлении пациентов, наиболее подверженных риску тяжелого течения болезни и дальнейшего смертельного исхода. На первом этапе, безусловно, вирус был более опасен для пожилых людей и пациентов с хроническими заболеваниями, однако с появлением новых штаммов COVID-19 все большее число молодых людей тяжело переносят коронавирус.

В связи с этим международное научное сообщество ищет пути эффективной диагностики и прогнозирования течения болезни.

Например, команда исследователей из Массачусетской больницы общего профиля, изучив данные о госпитализации пациентов с COVID-19, предложила использовать биомаркер RDW (Red cell Distribution Width, распределение эритроцитов по величине) для выявления потенциально тяжелых случаев заболевания. Данный показатель собирается в рамках общего анализа крови. В ходе исследования ученые обнаружили, что пациенты с повышенной RDW при поступлении в 2,7 раза чаще умирают от COVID-19. Тем не менее, сбор и анализ крови занимает определенное время, — ресурс, которым многие потенциально тяжелые больные не располагают. В то же время, новый биомаркер LoQRS можно измерить прямо у постели пациента, тем самым «выиграв» дополнительное время для лечения.

Стоит отметить, что в эпоху высоких технологий и машинного обучения ряд исследователей предлагают использовать искусственный интеллект для выявления пациентов, для которых заболевание потенциально может завершиться летальным исходом. Например, группа американских ученых разработала систему на основе машинного обучения и электронных медицинских карт, которая позволяет улучшить стратификацию риска и прогнозирование течения болезни у пациентов с COVID-19.

Предикторные сывороточные биомаркеры поражения сердечно-сосудистой системы при COVID-19 | Российский Кардиологический Журнал

Новая коронавирусная инфекция (COVID-19), вызванная коронавирусом с тяжелым острым респираторным синдромом (SARS-CoV-2), привела к большому количеству заболевших и летальных исходов повсеместно.

По состоянию на 19 марта 2021г во всем мире зарегистрировано >121 млн случаев заражения COVID-19 и 2,7 млн летальных исходов. Поэтому важно стратифицировать риск осложнений и смертности у пациентов с COVID-19.

SARS-CoV-2 представляет собой одноцепочечный РНК-вирус, относящийся к родам Betacoronavirus и Sarbecovirus. Он проникает в клетки посредством связывания белка шипа вируса с рецептором ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2) [1].

АПФ2 активно экспрессируется в альвеолярных клетках легких, обеспечивая путь проникновения вируса [2]. Кроме того, АПФ2 также присутствует в миокарде, что не исключает возможность прямого влияния SARSCoV-2 на сердечно-сосудистую систему [2].

Пациенты с тяжелым течением COVID-19, поступающие в отделения интенсивной терапии (ОИТ), в основном относятся к старшим возрастным группам и имеют сопутствующие заболевания, такие как артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), ишемическая болезнь сердца и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и др. [3-5].

В метаанализе 8 клинических исследований у 46248 пациентов с COVID-19 сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) были третьими по частоте коморбидной патологии среди пациентов с тяжёлыми формами COVID-19. Также пациенты с COVID-19 имели высокий риск ССЗ (отношение шансов (ОШ) 3,42, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,88-6,22) [6].

Повреждение миокарда возможно диагностировать с помощью методов визуализации (эхокардиография, магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография) и электрокардиографии. В то же время наиболее информативным методом диагностики является определение кардиоспецифических сывороточных биомаркеров. Zhou F, et al.

(2020) показали, что повреждение миокарда, сопровождающееся повышением уровня высокочувствительного тропонина I (вчTnI) в сыворотке крови пациентов с COVID-19, повышало риск их летального исхода более чем на 50% [3]. COVID-19 может усугубить влияние факторов на течение ССЗ и/или повысить риск их осложнений.

С другой стороны, наличие повреждения миокарда предрасполагает более тяжелое течение COVID-19, что приводит, в свою очередь, к высокой летальности больных. Учитывая высокие показатели смертности во время пандемии COVID-19, очень важно выявлять пациентов с повышенным риском неблагоприятных исходов ССЗ и/или повреждений миокарда.

Этого можно достичь с помощью лабораторных исследований биомаркеров, таких как вчTnI, промозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP), D-димер и фибриноген. Все они отражают состояние сердечно-сосудистой системы и используются в настоящее время в качестве диагностических инструментов стратификации риска ССЗ [7][8].

Хотя эти биомаркеры в основном используются в диагностике ССЗ, они могут быть полезными при стратификации риска COVID-19, особенно у пациентов с сопутствующими ССЗ и/или наличием соответствующих факторов риска (ФР).

Кроме того, значительный рост концентрации того или иного биомаркера во время госпитализации может свидетельствовать об отрицательной динамике состояния больного и необходимости проведения более интенсивной терапии.

Кроме вышеуказанных биомаркеров, с учётом патофизиологических изменений при COVID-19, исследуются также маркеры коагуляции (фибриноген, протромбиновое время, уровень тромбоцитов), а также целый ряд “новых” биомаркеров, которые уже успешно зарекомендовали себя при ССЗ, таких как ишемическая болезнь сердца и ХСН.

Целью данного обзора является исследование биомаркеров, имеющих достаточно большую доказательную базу эффективности и перспективности кардиоваскулярных прогностических биомаркеров у пациентов с COVID-19, ассоциированных с высоким риском осложнений и смерти.

Биомаркеры, имеющие доказательную базу

Положительная полимеразно-цепная реакция против COVID-19 и наличие поражения лёгких по данным компьютерной томографии способствуют точной диагностике заболевания, однако в большинстве случаев не дают возможности определения риска тяжелого течения болезни и летального исхода.

За время пандемии в проведенных исследованиях было показано, что пожилой возраст, мужской пол, наличие АГ, СД, хронической болезни почек (ХБП) и других анамнестических параметров пациентов являются ФР летального исхода.

С этой точки зрения определение уровня сывороточных биомаркеров является апробированным методом стратификации риска пациентов с различными острыми и хроническими ССЗ [8][9].

Все биомаркеры при COVID-19 можно разделить на несколько групп: иммунновоспалительные (С-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов, количество лейкоцитов, лимфоцитов, интерлейкинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10), ферритина); биомаркеры повреждения (TnT/I, креатинфосфокиназа (КФК) и КФК-МВ, миоглобин, NT-proBNP); коагуляционные (фибриноген, протромбиновое время, тромбоциты), а также патофизиологически обоснованные, но не доказанные к настоящему времени биомаркеры: ангиотензин (АТ)-II, sST2 и аламандин [10]. Многие из них уже получили подтверждение в проспективных и ретроспективных исследованиях. Имеются патофизиологические обоснования возможности их использования при COVID-19, и они ожидают подтверждения своего диагностического значения в клинических исследованиях. Рассмотрим имеющиеся научные данные по каждому из вышеуказанных сердечно-сосудистых маркеров.

Tропонин I/T

ВчTnI является золотым стандартом среди биомаркеров некроза миокарда [7]. По данным Yang C и Jin Z, пациенты с COVID-19 с установленными ССЗ в анамнезе чаще имеют осложнения и поражение миокарда, что проявляется в виде повышенного уровня вчTnI в сыворотке крови [11].

Повышенный уровень тропонинов у больных с COVID-19, свидетельствующий об остром повреждении миокарда, был связан с более тяжелым течением заболевания и повышением смертности от вирусного заболевания в 4 раза [12].

В российский популяции больных с COVID-19 высокочувствительный тропонин Т (вчTnT) >25,7 мг/л также был предиктором неблагоприятного исхода [13]. Метаанализ 4-х исследований у 341 пациента с COVID-19 показал различия показателей вчTnI у тяжелых пациентов по сравнению со средне-лёгкими [14]. Shi S, et al.

также установили, что у 82 из 416 (19,7%) пациентов с COVID 19 имелось повреждение миокарда, определённое по значительному повышению уровня TnI в сыворотке [4].

Среди этих пациентов регистрировался значительно более высокий уровень смертности — 51,2%, по сравнению с уровнем смертности 4,5% у пациентов с нормальным уровнем вчTnI и без повреждения миокарда [4]. По данным Guo et al., вчTnT был повышен у 52 из 187 (27,8%) пациентов, госпитализированных с COVID-19 [5].

Летальность у этих пациентов составила 59,6% по сравнению с 8,9% с нормальными значениями вчTnT [5], в то время как пациенты с COVID-19 с повышенным уровнем вчTnT и установленными ССЗ имели высокий уровень смертности (69,4%), у пациентов с повышенным уровнем вчTnT, но без ССЗ в анамнезе, наблюдался меньший уровень смертности — 37,5%.

Читайте также:  COVID-19 может вызывать умственные отклонения и помрачнение сознания

Напротив, у пациентов с нормальным уровнем вчTnT и установленными ССЗ летальность была значительно меньше по сравнению с пациентами с только повышенным уровнем вчTnT [5]. По данным Wang D, et al., у 36 из 138 (26,1%) пациентов с COVID-19, поступивших в ОИТ, были повышены уровни вчTnI в сыворотке крови (p=0,004) по сравнению с пациентами терапевтических отделений [15]. Таким образом, у тяжелых пациентов с COVID-19 уровень вчTnT при поступлении является сильным независимым предиктором тяжести заболевания и внутригоспитальной смертности.

КФК-МВ и миоглобин

Классический кардиоспецифический биомаркер — КФК-МВ, может также иметь прогностическое значение при COVID-19. Уровни КФК были значительно выше только у умерших по сравнению с выжившими (p=0,004) [16]. В исследовании Wang D, et al. у 36 из 138 (26,1%) пациентов с COVID-19, поступивших в ОИТ, были значительно повышены уровни КФК-МВ (p

Кардиомаркеры

Применение кардиомаркеров в диагностике острого коронарного синдрома 

Для выбора правильной стратегии лечения у больных с подозрением на острое коронарное событие, необходимо проводить дифференциальную диагностику между повреждением миокарда и экстракардиальными синдромами со схожими проявлениями.

По статистике 50% пациентов, поступающих в стационар с подозрением на инфаркт миокарда, не имеют каких-либо отклонений в ЭКГ. Нередки случаи атипичных и малосимптомных вариантов при дебюте заболевания.

10 лет назад наряду с ЭКГ измерялись уровни ферментов (АСТ, ЛДГ, Креатинкиназы).

Подъем уровня ферментов происходит через определенное время после события и свидетельствует о разрушении клеток сердечной мышцы.

Однако данные маркеры не специфичны в отношении повреждений миокарда, а отсроченность появления делает их несовершенным инструментом диагностики. В результате были предложены новые маркеры.

При некрозе миокарда наряду с ферментами появляются различные белки, сигнализирующие о повреждении кардиомиоцитов: миоглобин; сердечные тропонины; белок, связывающий жирные кислоты. 

Предпочтительным биомаркером некротического поражения миокарда являются сердечные тропонины I (сТнI) и Т (cTнT).

После повреждения кардиомиоцитов сердечные тропонины высвобождаются в кровь в течение 2–6 часов. Пик концентраций отмечается через 12–24 часа, варьируя у разных людей.

Уровень тропонинов коррелирует с площадью поражения сердечной мышцы, и дает возможность спрогнозировать тяжесть состояния.

Диагноз инфаркта миокарда ставиться, когда уровень чувствительных и специфичных биомаркеров в крови повышается при наличии клинических признаков острой ишемии.

Повышение уровня тропонинов у больных с острым коронарным синдромом является критерием, позволяющим дифференцировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Не потеряла своего значения определение активности сердечной фракции креатинкиназы (KK-MB).

  Использование общей КФК для диагностики инфаркта миокарда рекомендуется лишь в отсутствии возможности исследования значений сердечных тропонинов и МВ-фракции креатинкиназы.

Для определения уровня тропонинов крови рекомендуется использовать только высокочувствительные (вчTн) тест-наборы. Тесты на тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью относительно повреждений миокарда, по их уровню можно диагностировать даже микроскопические зоны некроза.

Тесты на тропонины обязательно интерпретируются в динамике, в сериях измерений, выполненных через определенный промежуток времени. Минусом этих тестов является проблема стандартизации: для производства тест-наборов на тропонины используются разные матрицы моноклональных антител, поэтому они имеют разные диагностические диапазоны и, следовательно, алгоритмы диагностики.

Кроме того, результаты тестов разных производителей не подлежат сравнению друг с другом для оценки ситуации в динамике.

Одним из новых маркеров ранней диагностики острого инфаркта миокарда является БСЖК — белок, связывающий жирные кислоты. Это белок находится в цитоплазме кардиомиоцитов и отвечает за транспорт жирных кислот и других липофильных молекул.

При развитии некроза миокарда, оболочка кардиомиоцитов повреждается и БСЖК быстро попадает в межклеточное пространство. Обладая низкой молекулярной массой, белок в считанные минуты достигает кровотока.

Максимальный выброс БСЖК в кровяное русло осуществляется через 1–3 часа после клинических признаков повреждения сердечной мышцы. Пик концентрации отмечается через 6 часов, значение уровня БСЖК крови увеличивается в 10 раз и более.

Определение БСЖК помогает улучшить диагностику острых коронарных событий, особенно на ранних сроках. Однако остается открытым вопрос его применением при верификации диагноза острый инфаркт миокарда.

Миоглобин — интерес к этому маркеру остается, несмотря на то, что он не обладает специфичностью к сердечной мышце (90–96% при отсутствии травм и почечной недостаточности). Миоглобин повышается через 1–2 часа после инфаркта и является самым ранним маркером поражения миокарда. Миоглобин также самый чувствительный маркер для контроля реперфузии и повторного события. 

В соответствии с данными крупных исследований одновременное определение сразу нескольких маркеров повреждения миокарда повышает диагностическую эффективность — исключение инфаркта миокарда происходит быстрее и достовернее.

Оценка риска развития атеросклероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга

Атеросклероз играет ключевую роль в развитии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Точная причина атеросклероза неизвестна. Тем не менее, определенные черты, условия или привычки, которые повышают риск заболевания. Они известны как факторы риска.

Чем больше факторов риска, тем выше вероятность развития атеросклероза.

Высокое кровяное давление, резистентность к инсулину и сахарный диабет, нездоровый уровень холестерина крови с высоким содержанием липопротеинов низкой плотности, системное и локальное воспаление, курение, избыточный вес и прочее являются основными факторами риска заболевания.

В результате их воздействия, стенка сосуда повреждается, нарушается ее функция. При наличии воспаления болезнь прогрессирует — формируется атеросклеротическая бляшка.

Структура бляшки, а не ее размер является фактором, определяющим исход острого коронарного события. При наличии тромбоза коронарных артерий, процесс усугубляется в худшую сторону.

Наиболее часто поражаются коронарные сонные и сонные артерии.

Принятие мер для контроля факторов риска, ежегодные обследования и наблюдения у врача могут помочь предотвратить или отсрочить появление атеросклероза и его осложнений. Считается, что значительных результатов можно достичь в скрытой (латентной, доклинической) стадии атеросклероза.

Для оценки риска развития атеросклероза сосудов сердца, головного мозга, в настоящее время используются следующие методы диагностики:

  • Ангиография сонных и коронарных артерий. Определение состояния внутренней части артерий с помощью красителей и специальных рентгеновских лучей. Показывает, блокирует ли бляшка артерии и насколько серьезна блокировка. Инвазивный метод.

Неинвазивные методы:     

  • Ангиография (КТ, МРТ, МСКТ). Относительно новые методы диагностики. Выполняются без использования контрастного вещества в случае непереносимости. Цифровая обработка происходит с помощью аппаратов компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
  • Определение толщины интимы-медии. Оценка толщины комплекса интима-медиа артериальной стенки с помощью ультразвука.
  • ЭКГ – простой, безболезненный способ диагностики, в основе которого лежит исследование электрической активности сердца. После снятия ЭКГ можно сделать вывод, насколько быстро бьется сердце, определить его ритм (устойчивый или нерегулярный). ЭКГ позволяет заподозрить признаки повреждения сердца, вызванного ишемической болезнью.
  • Определение уровня биомаркеров атеросклероза.

Измерение уровня метаболических маркеров, позволяют сделать заключение о функционировании систем, принимающих участие в патогенезе атеросклероза. К таким показателям относятся показатели липидного состава крови, хронического воспаления, гемостаза, маркеры утилизации глюкозы и параметры, отражающие метаболизм висцеральной жировой ткани.

Показатели липидного обмена

Доказано, что нарушение метаболизма липидов играет центральную роль в развитии атеросклероза. Дислипидемия — повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и понижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности, является одним из предвестников атеросклероза.

Однако задолго до того, как будет диагностирована дислипидемия, можно заподозрить начальные стадии атеросклеротического поражения. Окисленный холестерин липопротеинов низкой плотности появляется первым в крови при атерогенезе, когда происходит образование пенистых клеток.

Окисленный холестерин ЛПНП — важный инструмент в изучении процессов эндоцитоза сосудистой стенки.

ApoB является важным компонентом многих наиболее атерогенных частиц липопротеинов.

Несколько исследований показали, что апоВ лучший предиктор риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем ЛПНП, поскольку может повышаться, несмотря на нормальные или низкие концентрации ЛПНП-Х.

Соотношение apoB / apoA1 является более эффективным для прогнозирования риска сердечного приступа, чем одно измерение apoB или apoA1.

Высокий уровень триглицеридов крови также увеличивает риск развития атеросклероза, особенно у женщин. Повышение показателя свидетельствует о том, что глюкоза активно превращается в жиры, не используется тканями для образования энергии. Значение триглицеридов свыше 1,7 говорит о глубоких сдвигах углеводного и липидного обмена. Целевые значения триглицеридов гораздо ниже.

Инсулинорезистентность

Степень инсулинорезистентности рассчитывается с помощью индекса НОМА-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) на основании данных анализа концентрации глюкозы и инсулина натощак. Измерение объема талии — дополнительный способ оценить наличие инсулинорезистентности.

Независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний — гомоцистеин

Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, промежуточный продукт превращения метионина. Превышение целевых уровней гомоцистеина оказывает массу неблагоприятных эффектов в организме.

В результате токсического воздействия на эндотелий сосудов, снижается эластичность их стенок, что создает предпосылки для развития атеросклероза.

Гомоцистеин повышает агрегационную способность тромбоцитов крови, тем самым, повышая риск тромбообразования.

Норма гомоцистеина составляет 5–15 мкмоль/л. При концентрации ГЦ в плазме крови 15–30 мкмоль/л, степень гипергомоцистеинемии считается умеренной, 30–100 мкмоль/л — средней, более 100 — тяжелой.

Умеренная гипергомоцистеинемия в возрасте до 40 лет, как правило, присутствует бессимптомно, в то время как изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят.

Читайте также:  Польза и вред варенья из смородины

Повышение гомоцистеина на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин, на 60% у мужчин.

Маркеры воспаления

Одним из критериев оценки коронарного риска является уровень С-реактивного белка крови, определенного высокочувствительным методом. Высокие значение СРБвч ассоциированы с риском развития атеросклероза и сердечного приступа.

Высокий уровень СРБ является следствием воспаления в организме. Воспаление — это реакция организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий в сочетании с воспалением способствует прогрессированию заболевания.

Люди с низким уровнем СРБвч менее подвержены риску атеросклероза, нежели те, у которых повышены значения СРБвч. При нестабильной стенокардии СРБвч повышается в 65–90% случаев. По СРБвч можно судить о риске повторного инфаркта миокарда. Уровень СРБ, мг/л.

Интерлейкин-6 (IL-6) является воспалительным цитокином, который играет центральную роль в распространении воспалительного ответа при атеросклерозе. Высвобождение IL-6 стимулируется острыми инфекциями, хроническими воспалительными состояниями, ожирением и физиологическим стрессом.

Биомаркёры в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний

В центре внимания на Всемирном Конгрессе кардиологов 2012 была проблема биомаркёров заболеваний сердечно-сосудистой системы. Активно обсуждались возможности биомаркёров в ранней диагностике фибротических изменений миокарда, а также в оценке прогноза больных с острым инфарктом миокарда и хронической сердечной недостаточностью.

Помимо уже известных и вошедших в клиническую практикубиомаркёров, на Всемирном Конгрессе кардиологов рассматривались и новые, малоизученные молекулы. Одной из них стала плазменная гемоксигеназа-1.

По данным исследователей из Медицинского Университета Софии, Болгария, уровень этого фермента в плазме крови положительно коррелирует с конечным диастолическим объёмом левого желудочка у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда.

Биохимические механизмы такой связи пока ещё изучены недостаточно, и для уточнения прогностической ценности измерения уровня гемоксигеназы-1 необходимы дальнейшие исследования. Vitlianova K., Donova T., Hairabedian S. et al. Internal medicine, clinic of cardiology, Medical University of Sofia

Определение прогноза пациентов с острым инфарктом миокарда также привлекает повышенное внимание учёных. Разработка диагностических методов, которые позволили бы быстро оценить степень риска фатальных осложнений у пациентов в острой фазе инфаркта, в настоящее время очень актуальна.

Исследователи из Госпиталя Санта-Марии, Лиссабон, Португалия, изучали прогностическую ценность уровня цистатина С у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST.Прослежены клинические исходы у 127 больных в течение 2 лет.

Было выявлено, что высокий уровень цистатина С коррелирует с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых осложнений и повторного инфаркта миокарда. Уровень этого биомаркёра выше, чем 0,8 мг/дл, был прогностическим фактором неблагоприятного исхода. SilvaD.,Cortez-DiasN., JorgeC.

Etall. Cardiologia, HospitaldeSanta Maria, Lisboa, Portugal

В другом исследовании оценивалась роль уже изученного биомаркёра хронической сердечной недостаточности, NT-proBNP, в оценке прогноза больных с острым коронарным синдромом. По данным авторов исследования, повышенный уровень этого маркёра свидетельствовал о высоком риске смерти и развития кардиогенного шока.

Таким образом, в настоящее время известно уже несколько биомаркёров, по уровню которых можно быстро оценить прогноз пациентов с острым коронарным синдромом.

Безусловно, диагностическая ценность каждого из них требует дополнительной оценки, однако нет сомнений, что скоро в арсенале врача-кардиолога появятся новые инструменты для оценки риска больных с инфарктом миокарда. Zhao Y.,XinhongJ., Wu X.

et al. Institute of Geriatric Cardiology, Chinese PLA General Hospital, Beijing, China

Так же опасно, как и курение. Назван еще один фактор риска смерти от инфаркта

Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему остаются причиной смерти №1 во всем мире. Факторы риска — это нездоровое питание, отсутствие физической активности, употребление алкоголя и курение. Изменив образ жизни, можно резко снизить угрозу жизни и избежать проблем со здоровьем, не устают повторять врачи.

Исследователи выяснили, что к биомаркерам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от них можно добавить и еще один. Причем, его негативное влияние сравнимо с курением.

Речь идет о недостаточном количестве в организме ДГК и ЭПК омега-3 ненасыщенных жирных кислот. Так называемый индекс омега-3 ученые назвали важнейшим показателем.

Если у человека он низкий, риск смерти в ближайшие годы повышается на 33%, говорится в исследовании, опубликованном в News Medical Life Sciences.

Индекс омега-3 оценивает количество ДГК и ЭПК (докозагексаеновой эйкозапентаеновой кислот) в мембранах красных кровяных телец. Оптимальные показатели — 8% или выше, средние — от 4% до 8%, а низкий индекс омега-3 — 4% и ниже, и это значительно повышает риск преждевременной смерти.

Самый высокий индекс омеги (около 8 процентов) — у жителей Японии, низкий (в среднем — 5%) — у американцев, данные по России не приводились. Ученые отмечают, что в Японии продолжительность жизни примерно на пять лет больше, чем в Соединенных Штатах, и это подтверждает, что выбор правильной диеты может продлить жизнь.

Исследователи отмечают, что индекс омега-3 сравним с другим фактором риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний — курением. Эта пагубная привычка отнимает около 4 лет жизни у людей в возрасте старше 65 лет. Ровно также влияет на продолжительность жизни и недостаток омега-3 в организме, говорят ученые.

— Низкий уровень омега-3 стоит в одном ряду с факторами риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, таких как повышенный холестерин, гипертония, диабет и курение, — считает доктор Билл Харрис, автор исследования. — Индекс омега-3 следует принимать в расчет, и может, даже больше, чем другие, чтобы исключить негативные сценарии для здоровья.

Докозагексаеновая кислота (ДКГ) присутствует в большом количестве в клеточных мембранах, глазной сетчатке, мозге.

Она участвует в передаче нервных импульсов, поддерживает метаболизм жиров, активирует важные ферменты, нормализует кровообращение, тормозит рост холестериновых бляшек, помогает восстанавливаться после заболеваний.

Из пищи мы получаем ее, если едим рыбу морских пород: семгу, сибас, селедку, форель, скумбрию, а также печень трески, креветки, морские водоросли.

Эйкозапентаеновая кислота может вырабатываться организмом, но в очень маленьких количествах. Она нужна для улучшения состава крови, снятия воспалительных процессов, снижения уровня холестерина и уменьшения риска заболеваний нервной системы.

Из продуктов мы ее получаем, если едим жирную морскую рыбу, а также семена льна и чиа, растительные масла и свежую зелень.

Как лечить тромбы в сердечно-сосудистой системе

В последнее годы, благодаря успешному развитию биомедицины, сформировалось целое направление науки, занимающиеся поиском биомаркеров, появление которых может иметь прогностическое значение в развитии заболеваний целого ряда патологий.

Среди них — заболевания сердечно-сосудистой системы и их осложнения по-прежнему остаются в центре внимания всего медицинского мира. Равнодушных нет: спорят врачи, доказывают ученые, тревожатся пациенты.

Но, несмотря на достаточную изученность этой проблемы количество вопросов в каждым годом только возрастает, а количество пациентов с этой патологией не уменьшается.

Статистика

Сердечно-сосудистые заболевания остаются главной причиной высокой летальности в индустриально-развитых странах и России. Несмотря на очевидный успех в лечении острого инфаркта миокарда (ИМ) и нестабильной стенокардии (НС) , как основных форм острого коронарного синдрома (ОКС), на их долю приходится более 50% всех смертельных случаев.

Среди больных, поступающих в приемные отделения больничных учреждений России с болевым синдромом в области груди, то есть с подозрениями на ИМ или НС, только у 15-25% обнаруживается ОКС. Остальные либо выписываются из больницы, либо переводятся в другие отделения.

Поэтому одной из центральных задач является максимально быстрый отбор пациентов с ОКС, нуждающихся в срочном проведении специальных медицинских процедур.

Однако, как показывает опыт ряда клиник Европы и США, вследствие «неточного» диагноза часть этих пациентов подвергается интенсивному и достаточно дорогостоящему лечению, что кроме всего прочего, может негативно повлиять на их здоровье.

Оборотная сторона медали — неточная диагностика ИМ и, как следствие, включение в группу непрофильных больных от 4 до 9% пациентов с пропущенным ИМ. В США и многих странах Европы такая ситуация является одной из основных причин судебных исков по обвинению врачей в профессиональной некомпетентности. То есть ключевыми проблемами ведения пациентов ОКС являются быстрый и точный диагноз, отбор больных на ранних этапах госпитализации, оценка степени риска и прогноза заболевания, назначение адекватной системы лечебных процедур.

Кардиомаркеры

Исторически для диагностики ОКС использовалось (и продолжает использоваться) определение активности одного из ферментов, вырабатываемого в нашем организме – креатинфосфокиназа (КФК). Точнее, одна из ее составляющих — МВ-фракция креатинкиназы (КФК-МВ). Повышение активности КФК-МВ наиболее специфично для ИМ.

При ИМ повышение активности КФК-МВ начинается уже через 4-8 часов после острого приступа и достигает максимума через 12-24 часа; на третьи сутки активность этой фракции возвращается к норме.

При расширении зоны ишемии миокарда, активность КФК-МВ остается высокой гораздо дольше, что позволяет диагностировать ИМ в более отдаленные сроки сроки наблюдения.. Однако повышение КФК-МВ фракции выявляется также и при нехирургических диагностических манипуляциях на сердце.

Радиотерапия грудной клетки также может вызывать незначительное повышение уровня фермента. А вот аритмия, тахикардия и сердечная недостаточность практически не влияют на уровень КФК-МВ.

Неоценимым вкладом в решение всех вышеозначенных вопросов явилось введение в клиническую практику определения в сыворотке (плазме) крови миокардиальных маркеров — тропонинов I и Т – абсолютно специфичных и высокочувствительных для ситуации с ОКС.

Читайте также:  «Пышек» не любят сверстники

В настоящее время ведущие кардиологические сообщества Европы и США приняли рекомендации по диагностике основных форм ОКС, в которых определение концентрации тропонина Т( в сыворотке, плазме) крови рассматривается как важнейший диагностический критерий ИМ.

Другим надежным кардиомаркером стал в последние годы мозговой натрийуретический пептид (NTproBNP). Надежно, строго и доказательно обосновано, что выявление его повышенных концентраций свидетельствует о наличии у пациента сердечной недостаточности (СН). Поэтому в диагностике СН во всем мире определение уровня этого пептида уже стало стандартом. Нельзя не отметить, что в ряде крупных международных исследований было показано, что применение в клинической практике тестов «NT-proBNP» и «BNP» позволяет снизить стоимость обследования больных и достаточно точно предсказать наличие или отсутствие СН , даже до проведения эхокардиографии. Еще важный факт: в настоящее время тест нашел широкое применение не только при кардиоваскулярной патологии, но и при некоторых клинических состояниях, сопровождающихся снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Проблемы тромбообразования

Сердечно-сосудистая патология всегда связана с образованием тромбов. Перекрывая как пробка просвет сосуда, тромб препятствует поступлению крови к клеткам тканей, расположенных «ниже по течению». Оставшись без кислорода и питания ткани погибают – развивается инфаркт (миокарда, мозга, легкого и т.д.).

Поэтому современная диагностика сердечно-сосудистых проблем невозможна без одновременного тестирования риска тромбообразования. Например, при ряде биохимических нарушений из клеток в кровоток попадает аминокислота гомоцистеин. Следствием ее появления становится повреждение клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов.

Это, в свою очередь, приводит к формированию условий для образования тромбов.

Поэтому определения уровня гомоцистеина актуально в акушерской практике для прогнозирования возможных осложнений во время беременности и родов, поскольку микротромбообразование приводить к нарушению маточного и фетоплацентарного кровообращения: это может стать причиной бесплодия и невынашивания беременности.

Но и в практике врачей других специальностей определение уровня гомоцистеина также играет значительную роль: выявлена достоверная связь между повышением уровня гомоцистеина в плазме и увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений , увеличивается риск развития тромбозов вен нижних конечностей (особенно при варикозной болезни).

Исключительно важная роль отводится гомоцистеину (его повышенному уровню) в развитии тромбозов у больных сахарным диабетом. Если тромб все же образовался, «в бой» немедленно вступают биохимические механизмы, направленные на его растворение: комплекс реакций «распиливает» главный белок в составе тромба (нерастворимый фибрин) на мелкие, растворимые в воде составляющие. Тромб разрушается, нормальный кровоток восстанавливается.

Но, тем не менее, тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ) остается «болезнью века». Образующиеся в венах тромбы угрожают кровоснабжению как непосредственно самих ног, так и способны отрываться и закупоривать сосуды легких, сердца, мозга. Последствия этого трагичны.

Пусковым механизмом развития ТГВ являются травмы, тяжелые физические нагрузки, вынужденное статическое положение (длительный постельный режим, длительная иммобилизация), беременность и ранний послеродовый период, длительная гормонотерапия, острый период инсульта и др.

Поэтому для максимально ранней диагностики и лечения данного грозного осложнения – ТГВ – во всем мире и в России используется определение Д-димера. Д-димер как раз и представляет из себя мелкий «кусочек» того самого главного белка в тромбе (фибрина).

Его определение важны, например, в акушерстве и гинекологии: даже при физиологически нормально протекающей беременности в организме женщины происходят такие изменения, в связи с которыми уровень Д-димера постепенно возрастает и к моменту родов может превышать исходный в 3-4 раза. Закономерно, что значительное повышение уровня Д-димера наблюдается у женщин с патологически протекающими беременностью и родами (привычное невынашивание, гестоз, преждевременная отслойка плаценты).

Разнообразные патологические состояния — особенно, острые, неотложные (например, острый инфаркт миокарда, панкреонекроз и т.п.) — могут осложниться массивным отложением микротромбов в сосудистом русле по всему организму. Отражение борьбы с ними также является повышение уровня Д-димера. Выявление этого факта позволяет проводить раннюю диагностику и терапию.

В заключение следует отметить, что наша клиника обладает всеми возможностями для определения, в том числе кардиомаркеров и маркеров тромбообразования, столь необходимых для своевременной диагностики, лечения и профилактики сердечно-сосудистых расстройств и заболеваний.

Перспективы применения новых биомаркеров в диагностике острого коронарного синдрома — Практическая медицина — Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов

Инфаркт миокарда нередко приводит к смерти и ограничению трудоспособности. Своевременная его диагностика позволяет стратифицировать пациентов по степени риска и назначить соответствующее лечение.

Биомаркеры используются при экстренной диагностике, в то время как все большее число новых маркеров могут предсказать исходы острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда.

В обзоре рассматриваются эффективность использования при остром коронарном синдроме следующих перспективных биомаркеров: белок-связывающий жирные кислоты кардиального типа, копептин, тропонин, N-концевой про-натрийуретический пептид, ST2, C-концевой про-эндотелин1, про-адреномедуллин, фактор дифференциации-15 и высокочувствительный С-реактивный белок.

Perspectives application of new biomarkers in the diagnosis of acute coronary syndrome

Myocardial infarction often leads to death and limit ability to work. Timely diagnosis allows to stratify patients according to risk and appropriate treatment.

Biomarkers are used for emergency diagnosis, while a growing number of new markers can predict the outcome of acute coronary syndrome and myocardial infarction.

In the review the efficacy of new promising biomarkers is discussed: Heart-type Fatty Acid Binding Protein, copeptin, Mid-regional pro-Atrial Natriuretic Peptide, ST2, C-Terminal pro-endothelin 1, Midregional pro-Adrenomedullin, Growth differentiation factor-15 and high-sensitivity C-reactive protein.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда (ИМ) являются одними из основных причин заболеваемости и смертности. За последние 50 лет стало ясно, что каскад тромбообразования при разрыве атеросклеротической бляшки вызывает окклюзию коронарных артерий, прекращая доставку крови и кислорода к миокарду, в результате чего развивается ИМ.

Ранее начатое лечение (тромболизис, аорто-коронарное шунтирование и чрескожные коронарные вмешательства) способно предотвращать развитие некроза миокарда и улучшать прогноз заболевания [1]. В связи с этим использование биомаркеров некроза миокарда стало важнейшим инструментом, способным улучшить точность диагностики заболевания.

Кроме того, они позволяют определить тактику и степень агрессивности лечения.

Биомаркеры позволяют получить количественные параметры, которые служат для оценки состояния органов и систем и определить риски заболеваний.

Острый ИМ (ОИМ) можно диагностировать при обнаружении увеличения кардиального тропонина и одного из следующих признаков: кардиалгии, новых изменений на электрокардиограмме (ЭКГ), в том числе патологического зубца Q и визуального подтверждения некроза миокарда (сцинтиграфия, позитронно-эмиссионная томография).

ЭКГ и кардиальный тропонин являются классическими маркерами ИМ, однако в последнее время были выделены белки сыворотки крови, способные выявлять лиц с высоким риском развития ИМ и предсказывать долгосрочный прогноз для больного.

Идеальный биомаркер должен легко определяться в крови для использования в качестве суррогатного индикатора заболевания и его тяжести.

Поскольку сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в большинстве стран продолжают оставаться тяжелым бременем, важно своевременно выявлять пациентов с высоким риском с целью предотвращения заболеваемости и смертности в более позднем периоде.

Современная терапия является весьма затратной, поэтому простые и недорогие диагностические тесты становятся все более необходимыми для выбора оптимальной стратегии лечении. Идеальные биомаркеры должны на порядок лучше существующих маркеров (то есть с более высокой специфичностью и чувствительностью) оценивать риск ИМ, а также долгосрочный риск.

Биомаркеры при остром инфаркте миокарда

Диагностические биомаркеры. В настоящее время для диагностики ОИМ используются два известных биомаркера: MB фракция креатинфосфокиназы (КФК) и кардиальный тропонин. С 2000 года тропонин практически заменил МВ фракцию КФК в качестве биомаркера выбора в диагностике ОИМ [2].

Тропонин является белком, выделяющимся из кардиомиоцитов при некрозе миокарда. Уровень тропонина в крови зависит от размера инфаркта, что дает возможность оценить прогноз жизни больного в последующем периоде. Тропонин достигает своего пика через 12 часов после начала ИМ и остается повышенным в течение 10 или более дней.

Повышенный уровень тропонина связан с высоким риском неблагоприятного исхода в течение 30 дней. Несмотря на то, что использование тропонина для диагностики ОИМ привело к настоящей революции в диагностике пациентов с кардиалгией, его «ахиллесовой пятой» остается поздний пик в крови после начала ИМ.

Новые, более чувствительные тесты с тропонином внедряются для коррекции данного недостатка.

Копептин. Копептин является стабильным производным аргининового вазопрессина, воздействующим на осморегуляцию и сердечно-сосудистый гомеостаз.

Считается, что после ОИМ вазопрессин усиливает периферическую вазоконстрикцию, тем самым увеличивая постнагрузку и напряжение стенки желудочков; повышает синтез белка в клетках, что приводит к гипертрофии левого желудочка и приводит к сужению коронарных артерий [3].

С помощью копептина в дополнении к отрицательному тесту на тропонин можно исключить ОИМ в раннем периоде [4]. Уровень копептина

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector