Анемия на ранних сроках беременности повышает риск возникновения у младенца аутизма, СДВГ и нарушения интеллекта

Анемия на ранних сроках беременности повышает риск возникновения у младенца аутизма, СДВГ и нарушения интеллекта

КОНСУЛЬТАЦИЯ ПСИХОЛОГА

231-22-80; 231-22-87; 993-22-48.

В книге под редакцией доктора психологических наук Н.Л. Белопольской аутизм определён как полный или частичный отказ от общения с окружающими.

Как не спутать аутизм с другими видами нарушения психического развития? Давайте пройдёмся по понятиям.

Задержка психического развития – это отставание от уровня развития, который принято считать нормативным.

При задержке психического развития можно наблюдать отставание интеллекта, сопровождающееся нарушением эмоционально-волевой сферы и психомоторики.

Норматив – это некий стандарт, разработанный на основе диагностики детей, отобранных по схожести признаков (языком обывателя – «средняя температура по больнице»).

Задержка развития считается временным явлением, которое компенсируется к концу начальной школы (примерно к 4-му классу, но может сохраняться вплоть до подросткового возраста – 12, 13 лет).

Задержка психического развития — это обобщённое определение комплекса нарушений высших психических функций: восприятия, мышления, внимания, памяти, речи.

ЗПР может развиваться на фоне гиперактивности (неспособность ребёнка к концентрации, гипервозбудимость замедляет процесс его обучения и развития), так и выражаться в замедленности реакций ребёнка, апатичности, вялости мимики и реакций на внешние раздражители.

Диагноз «умственная отсталость» могут поставить ребёнку на ПМПК по окончании начальной школы, если уровень развития его психических функций не достиг нормативных показателей.

До окончания начальной школы ни специалисты ПМПК, ни администрация и педагоги школы не имеют права настаивать на диагнозе «умственная отсталость» или «аутизм» (если, конечно,изначально мы не имеем дело с тяжёлым случаем, как, например, психическое расстройство, полная социальная беспомощность, непонимание происходящего). Ранняя постановка диагноза имеет место быть, если родители планируют оформить инвалидность для получения социальных льгот, пенсионного обеспечения.

Более того, такие дети имеют все права обучаться в обычной школе по индивидуальному учебному плану (для этого не требуется какой-то специальной справки, смены диагноза или перевода на домашнее обучение).

В данном случае ребёнок обучается в классе с другими ребятами, но по индивидуальному образовательному маршруту, какой-то процент школьных дисциплин преподаётся ребёнку в индивидуальном формате.

Это установлено ФГОС и федеральным законом «Об образовании в РФ».

  • Аутичные черты в виде частичного отказа от общения, ритуальности, фобичности могут проявляться и у ребёнка с задержкой психического развития, гиперактивностью и умственной отсталостью, но при этом нельзя назвать их аутистами.
  • Например, СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности) можно спутать с синдром Аспергера (лёгкая форма аутизма).
  • Вот их общие черты:
  • сложность установления продолжительного контакта с детьми и взрослыми;
  • неумение понимать чувства других людей;
  • длительное повторение некоторых действий;
  • психологические проблемы, возникающие при любом изменении графика или режима;
  • частое повторение одних и тех же слов или целых фраз (эхолалия);
  • дословное понимание любых идиоматических выражений;
  • неуклюжесть движений;
  • беспокойный сон, повышенная тревожность;
  • страх новизны;
  • моторная недостаточность;
  • задержка развития коммуникативной речи;
  • интеллект близкий к среднему, средний или выше среднего;
  • данный синдром встречается только у мальчиков (у девочек отмечается дефицит внимания, но без гиперактивности).
  1. Гиперактивность относят к минимальным мозговым дисфункциям (ММД).
  2. ММД характеризуются нарушениями поведения от лёгкой до выраженной степени, сочетающимися с минимальными отклонениями в ЦНС, которые могут характеризоваться различными нарушениями восприятия, речи, внимания, памяти, двигательных функций.
  3. Учёные выявили, что сочетание сахара с углеводами приводит к усилению активности ребёнка с СДВГ.

Гиперактивного ребёнка можно отличить от ребёнка с синдромом Аспергера по избыточной активности – даже если такой ребёнок сидит спокойно на стуле (насколько это может быть спокойным), его всё равно как будто изнутри дёргает током, он до предела напряжён и то и дело, его энергия не выдерживает и как гейзер вырывается наружу, сопровождаемая мышечными тиками, криком и даже смехом. Любое, даже интересное занятие, надоедает им через 10 минут (в отличие от аутиста, который может часами заниматься однотипной деятельностью).

Гиперактивные дети очень впечатлительны, с богатым воображением (считается, что дети с синдромом Аспергера не умеют фантазировать и испытывают проблемы с абстрактным мышлением (с возрастом это компенсируется).

В голове у «гиперов» всё время возникают разные образы, которые им не терпится изобразить звуком или на бумаге, что-то построить и т.д.

Я знакома с ребёнком, который, например, идеально копирует разговор китов и дельфинов.

У таких детей очень развиты актёрские способности, развитая мимика, артикуляционный аппарат. У аутиста мимика слабо выражена.

Гиперактивные дети могут обожать чтение или математику. Как правило, раньше сверстников начинают читать или писать, причём писать могут без ошибок слова любой сложности, но, вследствие проблем с мелкой моторикой, почерк получается небрежным и нуждается в коррекции.

Кстати многие гении имеют плохой почерк и равнодушны к порядку, как и гиперактивные ребята. Хаос для них – это родная стихия. Гиперактивный ребёнок управляем словом «хочу». Если он что-то хочет – это становится центром его Вселенной и всё другое отходит на задний план.

Вот почему у них часто большие проблемы с учёбой.

Дети с синдромом Аспергера талантливы по-своему. Они обладают удивительной наблюдательностью и могут подмечать детали, невидимые взору обычного человека, у них феноменальная память.

Из таких детей получаются отличные программисты, художники, картографы, конструкторы.

Будучи талантливыми в каких-то узких областях, в других они могут проявлять безграмотность (кто-то и в зрелом возрасте не умеет хорошо писать, испытывает трудности с чтением, могут обучаться лишь с помощью видео, картинок, знаков).

Часто такие дети воспринимаются окружающими как чудаки из-за своего странного поведения. У них много блестящих идей, но им сложно реализовать их без сторонней поддержки, они беспомощны в житейском плане и до конца жизни остаются интровертами, имея лишь узкий круг контактов и интересов.

Существуют различные теории в определении причин возникновения СДВГ:

  1. Сторонники нейробиологических теорий считают, что у таких детей существует проблема в выработке гормона серотонина, влияющего на нарушение поведения, нарушение обмена веществ;
  2. Сторонники нейропсихологических теорий полагают, что всё дело в нарушении механизма торможения в головном мозге;
  3. Нейроанатомическая теория придерживается гипотезы о дисфункции лобной доли, чему нет достаточного подтверждения, так же, как и…
  4. теории токсических веществ (влияние пищевых добавок, салицилатов, сахаров, свинца). Данные теории нуждаются в дополнительных исследованиях.

На формирование гиперактивности или задержки психического развития могут повлиять такие факторы, как недоношенность, гипоксия во время беременности или родов (обвитие пуповиной), наследственность, экологическое неблагополучие, факторы окружающей среды, в том числе и воспитание.

Представленные психологические нарушения коморбидны, т.е., к ним могут присоединяться симптомы других расстройств (ребёнок с СДВГ и ЗПР может иметь аутичные признаки, различные виды неврозов). Поэтому до окончания начальной школы нельзя настаивать на какой-то однозначности при постановке диагноза, можно лишь предполагать. Никто не знает, как проявит себя ребёнок через несколько лет. Бывает, что дети с серьёзными нарушениями, при грамотном подходе, показывают большой скачок в развитии!

Подробнее о лечении детей с СДВГ в моей статье https://www.b17.ru/article/72836/

Чем отличен аутизм от вышепредставленных психологических дисфункций? Приведу некоторые черты:

  • одержимая ритуальность и зацикленность на каком-то действии. Ребёнок всегда ходит в школу одной и той же дорогой, может часами совершать одно и то же действие, например, переставлять с места на место предметы, переливать воду из одной ёмкости в другую (в отличие от «гипера», которому всё быстро надоедает из-за нарушенной функции внимания и концентрации);
  • бедность мимики: чаще пустой, ничего не выражающий взгляд;
  • панический страх всего нового (перестановка мебели в комнате ребёнка с аутизмом может вызвать у него настоящий ужас и яркий протест);
  • отсутствие проявления эмоциональной реакции к членам семьи и даже протест при попытке родителя обнять его. Гиперактивный ребёнок тоже может плохо идти на контакт с другими людьми, но больше из неумения завязать общение, однако он любит играть с родителями, с братьями и сёстрами, проявляет к ним внимание и ласку;
  • стремление к схематизму (понимание предмета происходит в основном через схемы, рисунки);
  • невысокий интеллектуальный уровень или интеллектуальная недостаточность. В 15-20% случаев интеллект у аутистов сохранен, но всё же страдает вследствие особенностей поведения;
  • аутизм может встречаться чаще у мальчиков, но бывает и у девочек.

По мнению H.

Asperger основная причина психических и поведенческих нарушений – первичная слабость инстинктов, недоразвитие внутренней речи, «центральное нарушение переработки слуховых впечатлений», что приводит к блокаде потребности в контактах. Причину расстройства системы организации и планирования поведения у аутистов Д.Н. Исаев и В.Е. Каган видят в нарушении лобно-лимбических функциональных связей головного мозга.

В определении причин формирования аутизма также есть ряд научных теорий:

  1. Эмоциональная депривация в раннем детском возрасте (психогенное происхождение аутизма);
  2. Поражения головного мозга (органическое происхождение аутизма);
  3. Генетическая предрасположенность.

Влияние определённых видов пищевых продуктов, добавок, свинца также остаётся под вопросом и нуждается в дополнительных исследованиях.

Как помочь детям, имеющим эмоционально-волевые нарушения?

  1. Медикаментозная терапия (назначается психиатром);
  2. Поведенческая терапия (научение детей социальным навыкам и навыкам самообслуживания);
  3. Арт-терапия;

Благотворное воздействие оказывают прогулки на свежем воздухе, массаж, ЛФК, плавание, релаксационные техники, продолжительное пребывание в состоянии радости и счастья. К сожалению, некоторые виды терапии могут быть недоступны ребёнку в виду его особенностей (фобий). Но всегда можно подобрать вид терапии, комфортный для него.

Читайте также:  Мед с корицей: полезные свойства и возможный вред

Родителям необходимо несмотря ни на что сохранять оптимизм и хорошее настроение, т.к. плохое настроение окружающих очень вредит психологическому развитию ребёнка.

Родители, помните – в каждой трудности кроется возможность! Возможность вопреки всему доказать себе и окружающим, что вы способны сделать своего ребёнка полноценным членом общества.

Но не спешите делать выводы, лучше для начала обратитесь к специалисту!

Источник: http://www.b17.ru/article/75156/

Изменения структуры мозга у детей с РАС и СДВГ — PsyAndNeuro.ru

Анемия на ранних сроках беременности повышает риск возникновения у младенца аутизма, СДВГ и нарушения интеллекта

Расстройство аутистического спектра (РАС)  – это нарушение нервно-психического развития, характеризующееся нарушениями социального и коммуникативного функционирования, наличием специфических интересов и повторяющихся действий. Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) также является нарушением нервно-психического развития и проявляется снижением способности к концентрации внимания, гиперактивностью и импульсивностью. РАС встречается в 1,5% случаев, СДВГ – в 7,2%. Оба этих расстройства чаще возникают у мальчиков, чем у девочек (соотношение 3 – 4 к 1). Часто они сопровождаются оппозиционным расстройством, нарушением поведения, тревогой и депрессией, особенно у подростков. Поэтому очень важно начать лечение как можно раньше, чтобы предотвратить развитие вторичных нарушений в психической сфере. 

Диагностические критерии DSM-IV не учитывали того, что у одного пациента могут  быть одновременно как РАС, так и СДВГ.

Поэтому ранние исследования не принимали в расчёт таких пациентов, несмотря на то, что пациенты с РАС могут быть крайне невнимательны, гиперактивны, а пациенты с СДВГ могут иметь сложности с социализацией.

28% пациентов с РАС имеют коморбидный СДВГ, а более 70% пациентов с СДВГ демонстрируют симптомы аутизма. 

По результатам многочисленных исследований можно предположить, что наличие у одного пациента и СДВГ,  и РАС – это отдельно взятое психическое расстройство. Так, нарушение внимания более выражено у детей с РАС и с СДВГ, чем у детей только с РАС.

Другие исследования обнаруживают, что у пациентов и с аутизмом, и с СДВГ больше нарушена адаптационная функция и значительнее снижен уровень жизни, чем у детей только с РАС или только с СДВГ.

В случае коморбидности РАС и СДВГ назначение психостимуляторов может улучшить состояние функции  внимания и снизить симптомы гиперактивности. Однако аутистические симптомы остаются без изменений. 

Исследований, освещающих изменения головного мозга при коморбидных состояниях РАС и СДВГ крайне мало. Так, при  изучении снимков головного мозга детей с РАС и детей с СДВГ были обнаружены биомаркеры этих заболеваний. Некоторые исследования обнаружили изменения объема головного мозга.

Например, для аутизма характерен усиленный рост мозга в детском и подростковом периоде; при СДВГ, наоборот, объём мозга уменьшается. Префронтальная кора и базальные ганглии увеличиваются при РАС, а при СДВГ наоборот, уменьшаются. Мозжечок и мозолистое тело уменьшаются при обоих этих расстройствах.

Но какие изменения происходят в мозге при коморбидности РАС и СДВГ?  К сожалению, исследований, изучавших мозг пациентов, страдающих обоими заболеваниями, нет. 

В декабре 2019 года в журнале Translation Psychiatry было опубликовано исследование Yoshifumi Mizuno и соавторов.

Его целью было определить, какие структурные  изменения встречаются, а также каким образом происходит развитие мозга в случае коморбидности РАС и СДВГ.

Для этого результаты МРТ респондентов в возрасте от 5 до 16 лет, страдающих одновременно обоими расстройствами, сравнили с результатами МРТ респондентов из группы контроля (условно здоровые дети 5 – 16 лет). 

В исследовании приняло участие 233 человека: 92 – экспериментальная группа, 141 – группа контроля. Большинство респондентов были правшами, кроме 10 человек из основной и 7 человек из группы контроля.

  В результате авторы не обнаружили достоверной разницы в объёме серого вещества головного мозга, коры, подкорковых структур, мозжечка у респондентов обеих групп. Также не было существенной разницы и в размерах базальных ганглиев, в частности прилежащего, каудального ядер, амигдалы, гиппокампа и таламуса.

Респонденты с коморбидными РАС и СДВГ продемонстрировали меньший объём левой постцентральной извилины. Однако, данная тенденция не наблюдалась у подростков.

Ранее исследования докладывали об изменении объёма постцентральной извилины у людей с РАС или СДВГ. Причём некоторые из них сообщали об увеличении её величины, а некоторые наоборот, об уменьшении. Однако эти исследования были проведены на небольшой выборке респондентов. Новое же исследование включало большее число участников, а результаты были оценены только после статистической проверки. 

Постцентральная извилина относится к соматосенсорной коре и, соответственно, принимает участие в выполнении соматосенсорных функций. Сенсорная функция как раз таки нарушена при аутизме.

Интересно, что дети, с коморбидными РАС и СДВГ имеют больше проблем с сенсорными функциями, чем пациенты отдельно с РАС и отдельно с СДВГ – увеличение постцентральной извилины может говорить о повышенном риске таких нарушений.

В дальнейшем изменение сенсорной функции может приводить к дефициту социального, коммуникативного функционирования, повторяющимся действиям, что характерно для аутизма и дефицита внимания. Следовательно, увеличение постцентральной извилины может являться ключевым звеном в процессе нарушения сенсорных функций. 

В связи с тем, что разницы в размере постцентральной извилины у респондентов подросткового возраста из основной группы и группы контроля нет, то, возможно, состояние может улучшаться с возрастом, что характерно как для РАС, так и для СДВГ. И, возможно, эти улучшения связаны с восстановлением размеров постцентральной извилины. 

Примечателен тот факт, что авторы не обнаружили изменений в мозжечке, префронтальной коре, мозолистом теле, базальных ганглиях, хотя ранние исследования докладывали об увеличении или уменьшении объёма этих областей при РАС и СДВГ.

Возможно, это связано с тем, что патофизиология коморбидных РАС и СДВГ отличается от патофизиологии аутизма и гиперактивности, встречающихся по отдельности, и, следовательно, является самостоятельным нейрофункциональным состоянием. Более того, частота назначения метилфенидата детям с СДВГ отличается от таковой у детей с РАС+СДВГ.

Метилфенидат увеличивает концентрацию дофамина и норадреналина в префронтальной коре и областях системы награждения, функция которых нарушена при СДВГ. При РАС+СДВГ происходят изменения в соматосенсорной области следовательно, данный препарат будет менее эффективен.

Таким образом, если диагноз ставиться только лишь на основании клинической картины, то лечение не обязательно будет успешным. Собственно, об ошибочности диагностики заболеваний на основе симптоматики и непродуктивности лечения говорилось ещё в проекте Research Domain Criteria (RDoC). 

Новое исследование имело ограничения. Во-первых, в исследование были включены только мальчики. Следовательно, его результаты нельзя перенести на генеральную совокупность.

 Во-вторых, многие респонденты находились на медикаментозной терапии метилфенидатом. Это могло повлиять на структуру головного мозга.

 Несмотря на это, данное исследование продемонстрировало новые результаты нейробиологии коморбидных РАС и СДВГ, а также сделало шаг на встречу усовершенствования терапии этих расстройств. 

Автор перевода: Вирт К.О.

Источник: Yoshifumi Mizuno, Kuriko Kagitani-Shimono, Minyoung Jung, Kai Makita, Shinichiro Takiguchi, Takashi X. Fujisawa, Masaya Tachibana, Mariko Nakanishi, Ikuko Mohri, Masako Taniike and Akemi Tomoda. Structural brain abnormalities in children and adolescents with comorbid autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. Translational Psychiatry. 

Анемия на ранних сроках беременности может быть связана с аутизмом и СДВГ у потомства

Железодефицитная анемия на ранних сроках беременности, по всей видимости, увеличивает риск развития нарушений нервной системы у потомства, включая расстройства аутического спектра, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и нарушения интеллекта.

Результаты крупного популяционного исследования показали, что риск развития РАС и СДВГ у малышей, чьим мамам был поставлен диагноз железодефицитная анемия на ранних сроках беременности, был выше на 44% и 37% соответственно (по сравнению с потомством женщин, чья беременность протекала нормально). Риск нарушений интеллектуального развития (умственной отсталости) у таких детей достигал 120%. 

Важно: анемия, диагностированная у женщин на сроке после 30 недели беременности не была связана с повышенным риском этих состояний.

Исследование проводилось учеными из Каролинского института (Стокгольм, Швеция). Его результаты опубликованы в издании JAMA Psychiatry.

Шведские исследователи подчеркивают важность проведения рутинных антенатальных (до родов) скринингов, определяющих уровень гемоглобина. Они считают, что стандартные рекомендации по приему препаратов железа необходимо пересмотреть. Дефицита железа желательно избежать непосредственно перед наступлением беременности, а также во время первого триместра.

Недостаток определенных питательных веществ (в рационе матери) может оказывать негативное влияние на развивающиеся мозг и нервную систему плода. Например, известно, что восполнение такого дефицита фолатами (фолиевая кислота) помогает снизить вероятность возникновения дефекта нервной трубки плода.

В этой работе использовались данные проспективного когортного исследования с участием 532 232 детей, родившихся в период с 1 января 1984 года по 31 декабря 2011 года, и 299 768 матерей. Возраст детей-участников в конце периода наблюдения составлял 17,6 лет (от 6 до 29 лет).

Диагноз железодефицитная анемия был поставлен 5,8% женщин, в 5% случаев на сроке до 30 недель, в 90,9% случаев — после 30 недель.

Исследователи учитывали такие факторы, как возраст матерей, социально-экономический статус, уровень образования, ИМТ, историю психиатрических заболеваний, инфекции во время беременности, вес ребенка при рождении, был ли он первенцем и на каком сроке родился.

Взаимосвязь между установленной «ранней» анемией женщины и риском развития РАС, СДВГ и нарушений интеллекта у ребенка была установлена примерно в трети случаев.

Дети, рожденные от матерей с «поздней» анемией, при появлении на свет весили больше и чаще всего рождались между 37 и 42 неделями.

Читайте также:  Польза и вред фруктозы для организма человека

Дети, рожденные от матерей, которым диагноз ставили до 30 недели беременности, как правило, весили меньше и рождались недоношенными, а беременность протекала с осложнениями.

С одной стороны, полученные результаты не стали неожиданностью, поскольку известно, что железо необходимо для правильного развития нервной системы плода. Однако такого полномасштабного исследования, изучающего влияние анемии матери на нервную систему плода на ранних сроках беременности, не проводилось.

До сих пор считалось, что дефицит железа может иметь серьезные последствия для плода только на поздних сроках беременности. Полученные данные указывают на то, что врачи должны иметь настороженность при субклинической недостаточность железа у женщин на ранних сроках или даже на этапе планирования беременности.

 

Важно: женщинам не стоит заниматься самолечением, нужно обязательно обсуждать схему приема препаратов железа с лечащими врачами. Переизбыток железа в организме матери может быть токсичным как для нее, так и для ее ребенка.

  • Присоединяйтесь к нам в соцсетях!
  • VK     Instagram      FB
  • Подписывайтесь на Telegram!

Анемия у беременных — Роддом "Лелека"

В прошлые времена дамы пили уксус, чтобы быть загадочно бледными, и теряли сознание, показывая тем самым тонкость и чувствительность натуры. Причина бледности современных женщин, особенно ждущих ребенка, куда прозаичнее. Анемия — дефицит гемоглобина в крови — подкрадывается незаметно и ухудшает самочувствие как матери, так и плода.

  • Железодефицитная анемия (ЖДА) — патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина и эритропоэза вследствие дефицита в организме железа.
  • В Каролинском институте (Karolinska Institutet) проведено исследование, в котором приняли участие более 3000 женщин и более полумиллиона детей, родившихся в Швеции в 1997-2010 гг.
  • При исследовании выявлено, что у детей, которые родились у женщин с диагностированной анемией до 31-й недели беременности, был повышенным риск развития синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), аутизма (Ам) и значительно повышен риск умственной отсталости (УО) по сравнению с детьми, которые родились у здоровых женщин.

Поэтому проведение раннего скрининга беременных для выявления анемии, дефицита железа и обязательное консультирование беременных по вопросам рационального питания важно. Взрослым женщинам обычно требуется 15 мг железа в сутки, хотя в период беременности эта потребность может расти.

Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает.

Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена ​​на уровне 110 г / л (при норме для небеременной женщины в 120-140 г / л).

Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери.

  1. В подавляющем большинстве случаев анемии у беременных — это железодефицитная анемия (90%), половина из них имеет совмещенный железо и фолиеводефицитный генез.
  2. По степени тяжести* (ВОЗ, 1991)
  3. Анемия может быть легкой степени (концентрация гемоглобина 90-109), средней степени (концентрация гемоглобина 89-70), тяжелой степени (концентрация гемоглобина 69-40).
  4. Но, для выявления латентного дефицита железа необходимо дополнительное обследование на ферритин.
  5. При снижении гемоглобина у беременной ниже 70 г / л необходимо необходимо проконсультироваться с гематологом для исключения других форм анемии.
  6. Что приводит к анемии?
  7. 1. Недостаточное или неполноценное питание
  8. 2. Обильные месячные
  9. 3. Интервал после предыдущих родов менее 2 лет
  10. 4. Многоплодная беременность
  11. 5. Четыре или более родов в прошлом

6. Кровотечения во время беременности (маточные, носовые, из пищеварительного тракта, гематурия и т.д.), геморрагические диатезы.

Причины развития анемии у беременных

Во время беременности железо расходуется не только на кроветворение матери, но и на нужды плода. Особенно активно этот расход растет на 16-20-й неделях, когда запускается процесс кроветворения у плода. К концу беременности запасы железа истощаются в любой женщины и для их полного восстановления необходимо 2-3 года.

  • Другими причинами анемии при беременности являются:
  • — дефицит железа в ешь, главным образом, из-за недостатка мяса в рационе;
  • — дефицит витаминов группы B и C, необходимых для нормального усвоения железа
  • — болезни, при которых возникает нехватка белков, участвующих в обмене железа, включая тяжелый гестоз;
  • — ранний гестоз (токсикоз), который мешает полноценно питаться;
  • — частые роды с небольшим интервалом
  • Что беспокоит беременную (проявления анемии?):
  • — бледность кожи и слизистых оболочек
  • — повышенное сердцебиения
  • — жалобы на общую слабость, головокружение, боли в области сердца и др.
  • — одышка при физических нагрузках.
  •  Признаки дефицита железа (сидеропеничний синдром):
  • — утомляемость;
  • — ухудшение памяти;
  • — извращение вкуса;
  • — выпадение, ломкость волос;
  • — ломкость ногтей;
  • — «заеды»;
  • — голубые склеры (изредка, при тяжелой анемии);
  • — сухость кожи;
  • -сердцебиение;
  • -головокружение, шум в ушах;
  • -обмороки.
  •  Рекомендации по питанию:

1. Основным источником железа для беременной женщины является мясо.

2. С целью улучшения всасывания железа в рацион питания полезно включать фрукты, ягоды, зеленые овощи, соки и морсы, мед (темные сорта).

Употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, брокколи, капуста, картофель, апельсины, дыня и т.д.) в сыром виде (поскольку при термической обработке большая часть фолатов теряется).

3. Употребление мяса и продуктов, которые способствуют наиболее полному всасыванию железа из него, следует разделить по времени с чаем, кофе, консервированными продуктами, зерновыми, молоком и молочными продуктами, которые содержат соединения, подавляющие абсорбцию железа.

4. При наличии анемии, рекомендуются отвары или настои плодов шиповника, бузины, черной смородины, листья земляники, крапивы.

Прогулки на свежем воздухе важны!

Лечение

Легкая анемия при беременности на ранних стадиях может и не показывать характерных симптомов, так как организм сначала может компенсировать недостаток кислорода. Довольно рано становятся заметны изменения структуры ногтей и волос, сухость кожи, но обычно женщины не обращают внимания на эти признаки, считая, что причина их — сама беременность.

Переносимость симптомов анемии индивидуальна: кто-то теряет сознание при относительно высоких значениях гемоглобина, кто отказывается от госпитализации с гемоглобином на уровне около 70 г / л, искренне не понимая всей тяжести анемии и ее опасности при беременности.

Именно поэтому клинический анализ крови во время беременности проводится обязательно и несколько раз. Имеет значение и падение значений железа в сыворотке крови (менее 12 мкмоль / л), и сывороточного ферритина. Снижение количества последнего до 12 мкг / л говорит о дефиците железа, даже если гемоглобин еще в норме.

1. Основой лечения ЖДА является назначение препаратов железа.

2. Назначение фолиевой кислоты 1-5 мг / сут / потребность в фолиевой кислоте с самого начала беременности возрастает в 2,5-3 раза и достигает 0,6-0,8 мг / сут

Железо, поступившее с пищей, человеческий организм способен усвоить не более 50%. При этом из овощей и фруктов оно всасывается гораздо хуже, чем из продуктов животного происхождения.

В растениях железо находится в трехвалентной форме — Fe3 +. Но всасываться в кишечнике оно может только в двувалентной форме — Fe2 +. Для трансформации одной формы в другую нужен активатор — аскорбиновая кислота.

То есть железо в продуктах растительного происхождения биологически доступно только в случае, если в том же продукте содержится витамин С.

Аскорбиновая кислота разрушается при термической обработке, а значит, овощи и фрукты в диете при анемии во время беременности должны быть свежими.

Это интересно:

Важно знать! Железо, содержащееся в мясе, усваивается на 40-50%, тогда как из растительных продуктов — только на 3-5%.

В мясе и рыбе железо сначала двувалентное, поэтому легко всасывается. В связи с этим: не менее 75% железа, поступающего в организм, должно быть животного происхождения. Но одной диеты может быть недостаточно даже для профилактики: ведь суточная потребность в железе беременной женщины — 38 мг

Это интересно:

Для сравнения: за беременности потребность женщины в железе — 18 мг, а потребность в железе мужчины — 10 мг, так что, вопреки распространенным представлениям, мясо будет есть в первую очередь женщина

Эксперты ВОЗ считают, что начиная со второго триместра любая беременная должна получать в сутки не менее 60 мг железа, а при первых же признаках анемии его потребление должно увеличиться еще вдвое. Получить такое количество железа только с пищей достаточно проблематично. И тем более невозможно ограничиться только диетой, если анемия уже проявила себя.

Для лечения анемии назначаются препараты железа. Обычно ограничиваются средствами для приема (то есть внутрь) — препараты железа в инъекциях рекомендуют только в тяжелых случаях и только в условиях стационара.

Информацию подготовил врач акушер-гинеколог роддома «Лелека» Ященко Людмила Борисовна.

Информация была подготовлена ​​на основе этих и других материалов:

1. Савченко Т.Н., Агаева М.И., Дергачева И.А. Железодефицитная анемия как фактор риска угрозы прерывания беременности // РМЖ. 2014.

2. Протопопова Т.А. Железодефицитная анемия и беременность // РМЖ. 2012.

3. Дворецкий Л.И. Клинические рекомендации по лечению больных железодефицитной анемией // РМЖ. 2004.

4. Бабанов С.А., Агаркова И.А. Клиническая фармакология современных препаратов железа и их место в терапии железодефицитных анемий // РМЖ. 2012.

Читайте также:  Авокадо — польза и чем вреден для организма

5. Iron Deficiency Anaemia, Assessment, Prevention, and Control. A guide for programme managers. WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2001.

6.J. Harper. Iron Deficiency Anemia Treatment & Management. Medscape 2016.

Ранний детский аутизм

4 детям из десяти тысяч ставят диагноз РДА, что составляет 0,04%

Генная теория происхождения связывает ранний детский аутизм с генетическими дефектами. Известно,
что 2% потомков аутистов также страдает этим расстройством; вероятность рождения второго ребенка-аутиста в семье составляет 9%, что во много раз превышает среднюю популяционную частоту.

Тератогенная теория возникновения раннего детского аутизма говорит, что различные экзогенные и
средовые факторы, воздействующие на организм беременной на ранних сроках, могут вызывать
биологические повреждения ЦНС плода и в дальнейшем приводить к нарушению общего развития ребенка.
Тератогенами могут выступать компоненты продуктов питания, такие как консерванты, стабилизаторы,
нитраты, а так же алкоголь, никотин, наркотики, лекарственные препараты, внутриутробные инфекции, стрессы,
факторы среды в виде радиации, выхлопных газов, солей тяжелых металлов.

Альтернативные теории связывают происхождения раннего детского аутизма с грибковой инфекцией,
метаболическими, иммунными и гормональными нарушениями, старшим возрастом родителей.

Симптомы

Синдром раннего детского аутизма становится явным к трем годам, но признаки аутизма
возможно обнаружить в период младенчества. Основные симптомы:

  • нарушен «комплекс оживления», характерный для грудничков. У малыша практически отсутствует реакция на внешние раздражители: свет, звук погремушки и пр., позже сверстников начинает узнавать
    родителей, не проявляет привязанности к ним;
  • ребенок отводит в сторону глаза, взгляд отсутствующий;
  • жестикуляция у детей отличается от обычной, может и вовсе отсутствовать;
  • уклоняется от прикосновения людей, даже родителей;
  • возможен отказ от материнского молока;
  • наблюдается задержка речевого развития, речь монотонна, неэмоциональна;
  • повышенная тревожность;
  • может наблюдаться ускоренный рост окружности головы.

Маленькие аутисты по сравнению с обычными детьми могут обладать талантом в узких областях,
поскольку остальные области для них закрыты в связи с особенностями развития головного мозга. Они более
внимательны и усидчивы.

С возникновением необходимости вхождения в социум признаки болезни становятся более явными, при
отсутствии коррекции, изолированность человека с годами растет.

Диагностика

Согласно международной классификации болезней МКБ-10 диагностическими критериями раннего детского аутизма являются нарушение социального взаимодействия, нарушения общения и стереотипность форм поведения, интересов и активности.

Диагноз раннего детского аутизма устанавливается после периода наблюдения за ребенком
коллегиальной комиссией в составе педиатра, детского психолога, детского психиатра, детского невролога,
логопеда  и других специалистов. Широко используются различные опросники, инструкции, тесты измерения
уровня интеллекта и развития.

Уточняющее обследование может включать ЭЭГ, МРТ, КТ головного мозга
при при судорожном сидроме; консультацию генетика и генотипирование при неврогенетических
расстройствах; консультацию гастроэнтеролога  при пищеварительных расстройствах и др.

Дифференциальная диагностика раннего детского аутизма проводится как внутри группы первазивных
нарушений развития, так и с другими психопатологическими синдромами – задержкой психического
развития, олигофренией, шизофренией, депривационными расстройствами и пр.

Лечение

Излечение синдрома раннего детского аутизма на сегодняшний день невозможно, поэтому
медикаментозная коррекция строится по синдромальному принципу: в случае необходимости назначаются
противосудорожные препараты, психостимуляторы, антипсихотики и т. п. Имеются сведения о благоприятных
результатах электроакупунтуры.  

Целесообразность применения различных экспериментальных методик (например, лечение раннего
детского аутизма безглютеновой диетой) не имеет клинически достоверных подтверждений.

Основная роль в лечении раннего детского аутизма отводится:

  • психотерапии;
  • психолого-педагогической коррекции;
  • дефектологической помощи;
  • занятиям с логопедом.

В работе с детьми-аутистами используется музыкотерапия, арт-терапия, игротерапия, иппотерапия, дельфинотерапия, трудотерапия, логоритмика. В процессе обучения аутичных детей педагогам следует ориентироваться на сильные стороны ребенка (нацеленность на учебу, преобладающие интересы, способности к точным наукам или языкам).

Прогноз и профилактика

Многие прогнозы зависят от того, как вовремя была выявлена болезнь, какие меры предпринимались для
ее коррекции, как индивидуально прогрессировал ребенок и т.д.

Может быть так что уже к 7 годам ребенок
станет полноценным, если заболевание было выявлено в возрасте 1,5 года и прошло полное лечение.

Если
детский аутизм был выявлен после 5 лет, тогда ребенок скорее всего навсегда останется больным.

Аутист глазами матери в первый год жизни

  • Коррекционная работа с детьми с аутизмом
  • в психологическом центре Просвет.
  • Занятия с психологом, дефектологом, АВА-терапистом.  Запись на консультацию

Бруно Беттельхейм, специалист по проблемам детского аутизма, справедливо подчеркивает: «Одним словом, недостаток удовлетворяющих потребности реакций со стороны людей, осуществляющих уход за младенцем, может спровоцировать преждевременное формирование отношения к миру как к фрустрирующей субстанции, когда ребенок еще лишен возможности в полной мере убедиться, что мир, в сущности; хорош. (…) Такие дети отказываются прилагать какие бы то ни было усилия, чтобы достичь желаемого» [Беттельхейм, 2004, с. 75-76].

По свидетельству психиатров и психологов, первые проявления раннего детского аутизма обнаруживаются еще в грудном возрасте. В первую очередь настораживает отсутствие или более позднее появление «комплекса оживления» ребенка, почти сразу формирующегося у здоровых детей при контакте с матерью и другими близкими.

Дети с аутизмом не реагируют или реагируют слабо на присутствие или удаление матери, не тянутся к ней. Когда их берут на руки, они остаются пассивными или ригидными. Нередко у детей с аутизмом наблюдаются отрицательные эмоциональные реакции при контакте с матерью.

При попытке матери обнять и приласкать ребенка он гонит ее от себя и не только не обнимает и не льнет к ней, но даже стремится ударить.

Описана также симбиотическая форма контакта, наблюдаемая у более старших детей с аутизмом, когда ребенок отказывается оставаться без матери, тревожен в ее отсутствие и в то же время никогда не проявляет к ней ласки [Башина, 1974; Каган, 1981; Никольская, Баенская, Либлинг, 1997; и др.].

Как правило, диагноз «аутизм» ставится в относительно позднем возрасте (обычно не раньше трех лет). Вместе с тем на первом году жизни ребенка очень важна правильная оценка его эмоциональных реакций. Большинство авторов отмечает более позднее формирование эмоциональных реакций детей с аутизмом на присутствие человека и даже окружающие предметы.

У многих детей на первом году жизни уже наблюдаются аутистические тенденции, такие как уклонение от зрительных контактов, боязливость или, наоборот, чрезмерное спокойствие, отсутствие интереса к окружающим.

Однако здесь следует отметить, что различные варианты аутистического поведения могут формироваться вторично у детей с тяжелыми формами нарушений речи, зрения, слуха, а также у детей с тяжелой умственной отсталостью.

Нами были проведены направленные беседы с матерями детей, страдающих аутизмом, предметом которых являлись особенности психического развития на первом году жизни. На первом этапе беседа с матерью проходила в произвольной форме. Мать просили рассказать об особенностях протекания беременности, родов.

При этом делался акцент на оценку психического состояния матери в период беременности: матерям предлагалось оценить свое психическое состояние в период беременности по пятибалльной шкале.

Из 42 опрошенных нами матерей детей с аутизмом только две оценили свое состояние как отличное, четыре как хорошее, остальные 36 человек охарактеризовали его как удовлетворительное или плохое.

На втором этапе беседы матерям предлагались направленные вопросы об особенностях психического развития ребенка на первом году жизни. Большинство матерей утверждало, что ребенок в целом развивался нормально. 24 матери обратили внимание на особенности развития ребенка только после шести месяцев.

Отличие от других младенцев заключалось в том, что их дети начинали выделять родителей среди посторонних лип значительно позднее. Некоторые матери подчеркивали повышенную возбудимость, настороженность детей при появлении новых лиц, обращали внимание на нарушение ритма сна и бодрствования.

Однако 18 из опрошенных матерей утверждали, что па первом году жизни их дети развивались нормально и они не замечали ничего необычного. Более подробные характеристики ребенку давали матери детей-аутистов, у которых уже был старший ребенок.

Они отмечали трудности установления зрительного контакта, слабую мимическую экспрессию («лицо как у куклы, неживое»), немотивированные крики, задержку в развитии локомоторных функций («позже держал голову, не сидел», «поздно начат ходить»).

  1. В целом анализ результатов направленных бесед показал, что в своих жалобах на ребенка с аутизмом в первый год жизни матери прежде всего обращали внимание на следующие моменты:
  2. •    особенности эмоциональных контактов;
  3. •    задержку в развитии психической активности;
  4. •    сниженность познавательной активности ребенка.
  5. Таким образом, уже в период младенчества у детей с аутизмом наблюдается отсутствие или недоразвитие ряда поведенческих паттернов по сравнению с нормально развивающимися детьми.
  6. Кроме особенностей эмоционального реагирования на близких и ситуацию, некоторые родители детей с аутизмом обращали внимание на непереносимость ребенком яркого света, резких звуков, тактильных прикосновений и пр.
  7. Пример

По воспоминаниям мамы мальчика, страдающего ранним детским аутизмом, еще на первом году жизни ребенка она замечала, что он очень возбуждается при работающем в комнате телевизоре, при виде люстры с горящими лампами.

При малейшем прикосновении мальчик проявлял двигательное возбуждение. В полгода ему был назначен массаж, но он не подпускал к себе массажистку: как только она начинала работу с ним, он громко плакал, сопротивлялся.

  • Типы материнства– предыдущая | следующая –Уровни эмоциональной регуляции у младенца
  • оглавление
  • консультация психолога детям, подросткам, взрослым
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector