Ожирение дает больший риск заболеть сахарным диабетом, чем гены

РМАПО

Сахарный диабет (СД) представляет собой серьезную медико–социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. В количественном плане СД 2 типа составляет 85%–90% от общего числа больных, страдающих этим заболеванием. Как правило, развивается у лиц старше 40–летнего возраста. Наконец, более 80% этих пациентов имеют избыточный вес или ожирение.

По данным экспертов ВОЗ, в 1989 году во всем мире насчитывалось 98,9 млн. больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, в 2000 году – 157,3 млн. пациентов. В 2010 году согласно прогнозам на нашей планете будут жить около 215 млн. человек с СД 2 типа.

  • В течение длительного времени применительно к сахарному диабету 2 типа существовало ошибочное мнение, что это заболевание легче лечить, чем сахарный диабет 1 типа, что это более «мягкая» форма сахарного диабета, что нет необходимости формулировать более жесткие цели терапии, что осложнения могут как и не возникать, так и быть неизбежными, и, наконец, что ожирение лучше всего игнорировать по причине невозможности сделать с ним что–либо.
  • В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:
  • – инсулинорезистентность;
  • – нарушенная функция b-клеток поджелудочной железы.
  • Необходимо отметить, что сахарный диабет 2 типа является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате сочетания врожденных и приобретенных факторов.

В этой связи уместно привести высказывание Erol Cerasi (2000) – «…речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов его развития…»

Последние 10–15 лет характеризовались публикацией целого ряда противоречивых точек зрения в отношении роли функции b-клеток поджелудочной железы и чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей в патогенезе этого заболевания.

В большинстве случаев дискуссии проходили больше на качественном уровне, и внимание акцентировалось на том, какой из факторов наиболее важен в плане развития заболевания и какой феномен развивается раньше. Были попытки «подогнать» теорию к имеющимся в наличии лекарственным препаратам, разработанным той или иной фармацевтической компанией.

В настоящее время появилось более сбалансированное мнение о возможных механизмах развития сахарного диабета 2 типа. Известно, что регуляция гомеостаза глюкозы зависит от механизма обратной связи в системе печень – периферические ткани – b-клетки поджелудочной железы.

В норме b-клетки быстро адаптируются к снижению чувствительности к инсулину на уровне печени или периферических тканей, повышая секрецию инсулина и предотвращая развитие гипергликемии натощак.

При сахарном диабете 2 типа гипергликемия натощак развивается в случаях недостаточной функции b-клеток в плане производства и секреции инсулина, необходимого для преодоления инсулинорезистентности.

Вне всякого сомнения, эти факторы тесно связаны друг с другом, хотя кажется абсолютно ясным, что без нарушенной секреции инсулина не может развиваться гипергликемия и таким образом именно b-клетки и их функция являются «сердцем» данной проблемы (рис. 1).

Ожирение дает больший риск заболеть сахарным диабетом, чем гены

Рис. 1. Различия между сахарным диабетом 2 типа и синдромом инсулинорезистентности (ACE Positions Statement, 2003)

Следует отметить, что только сейчас мы начинаем понимать, что биология никогда не бывает примитивной: оба феномена – и инсулинодефицит, и инсулинорезистентность – имеют место быть, и, с небольшими оговорками, не существует СД 2 типа только с дефицитом.

В настоящее время не вызывает сомнения факт, что ожирение является ведущим этиологическим фактором в патогенезе сахарного диабета 2 типа и тесно связано с пандемией этого заболевания на нашей планете (WHO Study Group, 1997).

Так, риск заболеть сахарным диабетом 2 типа увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз – при ожирении 2 степени и более чем в 10 раз – при наличии тяжелой, III–IV степени ожирения.

Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД 2 типа имеют ожирение различной степени.

Говоря об ожирении, как об одном из ведущих факторов риска, способствующем развитию сахарного диабета 2 типа, необходимо особо отметить, что на нашей планете насчитывается около 250 млн. больных, страдающих ожирением, что составляет около 7% всего взрослого населения (G. Bray, 1999).

Следует подчеркнуть, что эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 году по сравнению с 2000 годом, что составит 45–50% взрослого населения США, 30–40% – Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии.

В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.

Анализ результатов современных исследований предполагает, что откладывание жира не только в жировых депо, но и в других тканях, например, в скелетных мышцах может способствовать развитию инсулинорезистентности, а откладывание липидов в b-клетках поджелудочной железы может нарушать их функцию, в конечном счете вызывая их гибель (Buckingham R.E. et al., 1998).

Концепция b-клеточной липотоксичности была разработана относительно недавно, но уже получила подтверждение в ряде исследований. В частности, была изучена взаимосвязь между избытком липидов и массой b-клеток поджелудочной железы на моделях у крыс с ожирением и диабетом, у которых первоначальная гиперплазия b-клеток способствовала компенсации инсулинорезистентности.

Затем, по мере старения было отмечено вначале отсутствие каких–либо изменений, а затем было установлено прогрессирующее снижение массы b-клеток поджелудочной железы. Параллельно отмечалось выраженное снижение секреции инсулина, приводящее к развитию тяжелого диабета в финале.

Этот процесс являлся следствием 7–кратного усиления процессов апоптоза b-клеток поджелудочной железы, в то время как процессы репликации и неогенеза b-клеток оставались в норме (Pick et al., 1998). В связи с чем было высказано предположение, что стимуляция процессов апоптоза может происходить в результате большого скопления триглицеридов внутри островковых клеток (Lee et al.

, 1994; Unger et al., 2001). Опираясь на эти данные, можно предположить, что решающую роль в уменьшении массы b-клеток играет внутриклеточное накопление свободных жирных кислот (СЖК). В этой связи необходимо подчеркнуть, что мы должны, с одной стороны, быть крайне осторожными с переносом результатов экспериментальных исследований на человека.

С другой стороны, эти данные помогают нам понять, какие процессы лежат в основе развития сахарного диабета 2 типа, по крайней мере, у 20% лиц с ожирением.

Итак, несмотря на тот факт, что уровень СЖК при ожирении почти всегда повышен, сахарный диабет 2 типа развивается только в 20% случаев – у генетически предрасположенных лиц (Boden G., 2001).

В связи с повышением концентрации СЖК в плазме эти 20% пациентов не способны эффективно компенсировать инсулинорезистентность соответствующим повышением уровня инсулина, в результате чего развивается гипергликемия.

У оставшихся 80% пациентов с ожирением инсулинорезистентность компенсируется повышением секреции инсулина в первую очередь за счет стимуляции b-клеток поджелудочной железы СЖК, и таким образом сахарный диабет не развивается.

В то же время благодаря некоторой гиперстимуляции СЖК у этих пациентов отмечают гиперинсулинемию (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).

J.C. Pickup, G. Williams (1998) представили возможные варианты взаимодействия между адипоцитами, b-клетками поджелудочной железы, скелетными мышцами и печенью применительно к патогенезу гипергликемии при сахарном диабете 2 типа (рис. 2).

Ожирение дает больший риск заболеть сахарным диабетом, чем гены

Рис. 2. Возможная роль СЖК в патогенезе сахарного диабета

В отношении феномена липотоксичности в последнее время чаще всего обсуждается роль повышения уровня свободных жирных кислот в портальной системе (табл. 1). Ожирение дает больший риск заболеть сахарным диабетом, чем гены В настоящее время существует мнение о существовании нескольких стадий развития нарушений функции b-клеток поджелудочной железы при сочетании генетических факторов (первичной инсулинорезистентности) с ожирением. Как видно из данных, представленных на рисунке 3, в ответ на гипергликемию первоначально развивается гиперинсулинемия, способная к преодолению инсулинорезистентности. По мере развития событий в финале мы имеем выраженное снижение функции b-клеток применительно к секреции инсулина. Ожирение дает больший риск заболеть сахарным диабетом, чем гены

Рис. 3. Этапы развития нарушения функции b-клеток поджелудочной железы

Интересно отметить, что повышение уровня СЖК в плазме часто встречается у больных сахарным диабетом 2 типа и также является предиктором перехода больных от стадии нарушенной толерантности к глюкозе до развернутой клиники сахарного диабета 2 типа (Reaven G.M. et al., 1988; Charles M.A. et al., 1997).

Ряд исследователей указывают, что повышение уровня СЖК в плазме может непосредственно участвовать в развитии инсулинорезистентности как на периферии, так и в печени, что может быть причиной развития сахарного диабета 2 типа (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

Известно, что СЖК являются очень важным источником энергии для большинства тканей нашего организма, представляя первично окисленное «топливо» для печени, отдыхающих скелетных мышц, коркового слоя почек и миокарда (Coppack S.W. et al., 1994). В случае увеличения потребности в «топливе» в жировой ткани стимулируются процессы липолиза, обеспечивается повышение уровня СЖК, а также сохранность запасов глюкозы для нужд головного мозга.

В настоящее время установлено, что повышение концентрации СЖК в плазме крови играет важную роль в патофизиологии СД 2 типа, первично способствуя развитию инсулинорезистентности на периферии.

Существуют доказательства, что инсулинорезистентность также имеет место на уровне b-клеток, таким образом участвуя в развитии нарушенной секреции инсулина при сахарном диабете 2 типа (Withers D.Y.

, 1998; Kulkarni R.N., 1999).

В соответствии с гипотезами о «липотоксичноcти» хроническое повышение уровня СЖК может иметь прямое токсическое действие на b-клетки поджелудочной железы путем повышения скорости образования оксида азота (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

Известно, что у здоровых лиц существует значительная корреляция между чувствительностью к инсулину и «составом тела», с наличием прямой связи с мышечной массой и обратной – с массой жира.

Читайте также:  Сергей Бойцов: без здоровой жизни лечение бесполезно

Несмотря на то, что ряд эпидемиологических исследований делают выводы, основанные на взаимосвязи массы тела и риском развития целого ряда заболеваний, используя с этой целью определение ИМТ, в настоящее время становится очевидным, что это только часть «истории».

В то же время существует мнение, что наиболее точным предиктором возможного развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним метаболических нарушений является как количество жира, так и его конкретное распределение в различных жировых депо.

Может ли потеря массы тела предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа? Существуют серьезные доказательства (на основании экспериментальных и клинических исследований), что если мы можем предотвратить развитие ожирения или начнем лечить его на самых ранних стадиях развития, то риск развития сахарного диабета 2 типа существенно уменьшится.

По данным литературы, риск развития СД 2 типа уменьшается на 50% при снижении веса на 5 кг, а смертность, связанная с диабетом, сокращается на 40% (Colditz G.A. et al., 1995; Williamson D.F. et al., 1995).

Так, Rosenfalck A.M. et al. (2002) изучали долгосрочное влияние изменений «состава тела», вызванных снижением веса, на чувствительность к инсулину, на инсулиннезависимое распределение глюкозы и на функцию b-клеток поджелудочной железы.

Углеводный обмен изучался до и после 2–х летнего назначения орлистата в сочетании с диетой, ограниченной по высокоэнергетическим продуктам и жирам у 12 пациентов с ожирением (средний вес 99,7±13,3 кг, средний ИМТ – 35,3±2,8 кг/м2).

На фоне снижения массы тела и снижения массы жира авторы зафиксировали статистически достоверное снижение уровня глюкозы натощак и нормализацию показателей ГТТ. Причем было зафиксированно улучшение чувствительности к инсулину, рассчитанное по минимальной модели Бергмана.

Необходимо отметить, что улучшение чувствительности к инсулину существенно коррелировало с уменьшением массы жира (r=–0,83, p=0,0026).

Множественный регрессионный анализ показал, что изменения массы жира, определенные с помощью ДХА, являются наиболее сильным предиктором изменений индекса чувствительности инсулина и индекса распределения глюкозы в тканях.

У лиц с ожирением взаимоотношения между чувствительностью к инсулину и степенью ожирения не столь однородны. Хотя известно, что значительное снижение веса в результате гастропластики может в принципе нормализовать чувствительность к инсулину (Hale P.J. et al.

, 1988; Letiexhe M.R. et al., 1995).

Принимая во внимание возможную сильную связь между ожирением и физической активностью, тем не менее важно ответить на вопрос, какую роль физическая неактивность играет в патогенезе СД 2 типа, вне зависимости от содержания жира в организме пациента.

Физическая неактивность даже в течение короткого периода времени может вызвать развитие инсулинорезистентности у лиц без диабета (Rosenthal M. еt al., 1983). В то же время физическая неактивность в течение длительного времени может вызвать накопление липидов в мышечной ткани, вызывая дислипидемию, и таким образом повышая риск развития сахарного диабета 2 типа (Eriksson et al., 1997).

Существует множество краткосрочных исследований, демонстрирующих, что снижение веса путем дефицита диеты на 500–800 ккал или еще более быстрый способ потери веса – с использованием низкокалорийной диеты, действительно эффективно улучшают гликемический контроль при СД 2 типа (Hanefield M. еt al., 1989).

Поделитесь статьей в социальных сетях

Генетические факторы развития сахарного диабета

Роль генетики в диагностике заболеваний

В настоящее время, благодаря развитию молекулярных методов исследования, разработано уже около 200 тестов, позволяющих выявлять наследственные предрасположенности к различным заболеваниям.

Следует отметить, что исследования, направленные для выявления предрасположенности к развитию заболеваний, не ставят целью поставить диагноз, они лишь указывают на наличие генов, которые ассоциированы с заболеваниями.

Ожирение дает больший риск заболеть сахарным диабетом, чем гены«Генетические маркёры» сахарного диабета

Показано, что ряд заболеваний может передаваться по наследству, а у части популяции имеются предпосылки для возникновения того или иного заболевания. Были обнаружены гены и их белковые продукты, которые отвечают за развитие таких заболеваний. В лабораторной практике иногда их называют «генетическими маркерами».

Изучение таких маркёров дает возможность выделить группы различного риска развития заболеваний, и в частности, диабета. Такой подход может упростить раннюю диагностику заболевания (риск развития заболевания), до проявления основных клинических признаков.

  При помощи генетических маркёров можно выявить группы людей с наличием риска развития сахарного диабета. Это является важным этапом диагностики диабета, поскольку в сочетании с традиционными методами (определение глюкозы, гликированного гемоглобина, и т.д.

) приводит к улучшению диагностики заболевания еще до проявления выраженных клинических симптомов заболевания и помогает разработке поведения человека и принятия профилактических мер.

  Помимо моногенных наследственных заболеваний, обусловленных мутациями в определенном гене, ответственным за кодирование какого-либо белка, часть заболеваний является мультифакторными или сложно наследуемыми.

Это означает, что заболевание может реализоваться в результате деятельности нескольких генов, а также в результате воздействия других причин, например, воздействия окружающей среды.

К мультифакторным заболеваниям относят: сахарный диабет, остеопороз, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, злокачественные новообразования. К генетически детерминируемым состояниям можно отнести ожирение, склонность к алкоголизму.

Генетика сахарного диабета 2 типа

Генетическая предрасположенность к сахарному диОжирение дает больший риск заболеть сахарным диабетом, чем геныабету 2 типа носит семейный характер, и часто с сопутствующим ожирением. Уже обнаружено около 20 генов, полиморфизмы в которых являются факторами риска возникновения диабета 2 типа.
В оценке возможности развития сахарного диабета определенную роль имеет место изучение полиморфизмов в системе HLA (human leucocyte antigens). Антигены гистосовместимости (HLA-комплекс) — система человека, состоящая из комплекса генов и их продуктов (белков), выполняющих различные биологические функции, и в первую очередь, обеспечивающих генетический контроль иммунного ответа и взаимодействие между собой клеток, которые реализуют этот ответ.

  Молекулярно-биологические приемы диагностики сахарного диабета постоянно совершенствуются и вводятся в клиническую практику. Все полученные данные нужно оценивать с врачом-генетиком, учитывая другие клинические и лабораторные данные.

Ожирение дает больший риск заболеть сахарным диабетом, чем гены

Источник: medaboutme.ru

Лишний вес и диабет

Нарушения обмена веществ и лишний вес тесно взаимосвязаны. С одной стороны, нарушения обмена веществ зачастую сопровождаются быстрым набором веса, а с другой стороны, лишние килограммы увеличивают риск развития таких болезней, как сахарный диабет 2-го типа.

При сахарном диабете нарушается углеводный обмен в организме. Но если в случае диабета 1-го типа проблема связана с недостаточной выработкой гормона инсулина, расщепляющего глюкозу, то при 2-м типе сахарного диабета инсулин образуется в достаточном количестве.

Однако его эффективность чрезвычайно низкая ― вырабатываемый организмом инсулин не справляется с переработкой поступающих с пищей сахаров.

Причина этой аномалии кроется в лишних килограммах жировых отложений, которые оказывают влияние на слабую «работоспособность» инсулина, или, как говорят медики, приводят к инсулинорезистентности.

Сахарный диабет 2-го типа развивается постепенно. Пациенты жалуются на жажду, частое ночное мочеиспускание, зуд и другие проблемы с кожей, утомляемость, ухудшение зрения. Но симптомы заболевания проявляются только в 50% случаев, именно поэтому чрезвычайно важно держать под контролем уровень сахара в крови и регулярно проходить лабораторное обследование.

Самый эффективный анализ для выявления факта повышения глюкозы в крови – это анализ на гликированный гемоглобин (HbA1c). В отличие от прямого измерения глюкозы, анализ на HbA1c позволит выявить нарушение обмена углеводов даже в пограничных случаях и независимо от характера пищи непосредственно перед анализом.

Вовремя выявленный диабет позволит не только своевременно начать лечение самого заболевания, но и даст возможность предотвратить огромное количество осложнений и сопутствующих заболеваний: диабетической стопы, атеросклероза, инфаркта миокарда, нарушения зрения. 

Около 80% людей, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, отличаются тучностью и полнотой. У пациентов, имеющих лишний вес, сахарный диабет развивается в семь раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела.

Таковы результаты ВОЗ по врачебному мониторингу ожирения и сахарного диабета 2-го типа ― тандема болезней современной цивилизации.

Внимание к собственному здоровью, в том числе и ежегодное клинико-лабораторное обследование, поможет вам не стать еще одной единицей в этой статистике.

Рекомендуемые исследования

  • Гликозилированный гемоглобин (HbA1c)
  • Глюкоза в крови
  • Инсулин
  • С-пептид

Диабет: типы и факторы риска

Международный день борьбы с диабетом отмечают в мире с 1991 года.

Решение об утверждении такого дня принадлежит Международной диабетической федерации и Всемирной организации здравоохранения, а с 2007 года мероприятия проходят при поддержке ООН.

14 ноября выбрано не случайно. В этот день в 1891 году родился один из ученых, открывших инсулин, — Фредерик Бантинг, лауреат Нобелевской премии.

По информации ВОЗ, с 1980 по 2014 год количество больных диабетом увеличилось почти в 4 раза — с 108 миллионов до 422.

Вполне вероятно, что сегодня это число еще больше — во-первых, тенденция к росту сохраняется, во-вторых, статистика учитывает только тех людей, которые знают о своем заболевании и получают по этому поводу медицинскую помощь. В любом случае диабет входит в тройку основных причин наступления инвалидности и смерти.

Диагноз: диабет

Сегодня мы рассмотрим те факторы, которые могут способствовать развитию заболевания как 1-го, так и 2-го типа.

Диабет 1-го типа

Диабет 1-го типа — это аутоиммунное заболевание, при котором разрушаются собственные производящие инсулин клетки. Почему возникает болезнь — толком пока никто не знает, ученые делают различные предположения, но к консенсусу до сих пор так и не пришли.

Тем не менее существует несколько факторов, которые стоит принимать во внимание.

Здесь отметим, что предотвратить заболевание невозможно, но оно может протекать бессимптомно в течение длительного времени, поэтому людям из групп риска стоит уделять особенное внимание этой стороне своего здоровья.

Наследственность и гены. Возможно, восприимчивость к диабету передается от родителей, по крайней мере риск появления заболевания выше у детей диабетиков, а также у людей, сестра или брат которых больны диабетом 1-го типа.

Читайте также:  Здоровые дети много спят и играют

Вирусы. Некоторые из них могут стимулировать развитие заболевания — они как будто настраивают иммунную систему человека против него самого. К таким вирусам относятся, например, коксаки и свинка.

Этническая принадлежность. Европейцы болеют диабетом 1-го типа чаще, чем те, чьи предки родом из Африки, Южной Америки, Китая или Испании.

Диета. Диабет 1-го типа чуть чаще диагностируют у тех детей, которых поили коровьим молоком с самого раннего возраста.

Другие аутоиммунные заболевания. Некоторые группы генов могут быть общими для диабета 1-го типа и, к примеру, рассеянного склероза или мегалобластной анемии.

Регион проживания. В холодном климате диабет 1-го типа развивается чаще, а зимой диагнозов ставится больше, чем летом.

Возраст. Это, конечно, не фактор риска, но ученые заметили, что существует два «пика» диагностики диабета 1-го типа: это 4–7 лет и 10–14 лет.

Диабет 2-го типа

Диабет 2-го типа — это нарушение метаболизма, для которого характерно «неправильное» взаимодействие инсулина с остальными клетками.

Второй тип намного более распространен, чем первый, основная масса (около 90 %) больных диабетом приходится именно на 2-й тип. При этом заболевании гораздо больше предотвратимых факторов риска, т. е.

тех, с которыми можно что-то сделать, чтобы снизить вероятность возникновения болезни.

Лишний вес. Это самый «весомый» фактор риска. Чем больше жировой ткани в организме, тем выше шанс того, что клетки будут вырабатывать инсулинорезистентность — устойчивость к инсулину. Важно и распределение жира в организме — у тех людей, которые склонны к абдоминальному ожирению, риск выше, чем у тех, у кого жир скапливается на бедрах и ягодицах.

Нездоровый образ жизни. Физическая активность помогает клеткам перерабатывать глюкозу и увеличивает их чувствительность к инсулину, здоровое питание, богатое клетчаткой, способствует контролю веса — а люди, которые от всего этого отказываются, закономерно заболевают диабетом чаще.

Возраст. Чем старше человек, тем выше его шансы заболеть диабетом, особенно риск возрастает после 45 лет. Люди старшего возраста более склонны к набору веса и потере мышечной массы, да и в целом с возрастом человек не здоровеет (по крайней мере, сам по себе).

Наследственность и этническая принадлежность. Эти факторы работают так же, как при диабете 1-го типа.

Предиабет. При этом состоянии уровень сахара в крови выше нормального, но не настолько, чтобы диагностировать диабет. Если не обращать на это внимания, предиабет перейдет в диабет 2-го типа.

Гестационный диабет. Данное состояние развивается во время беременности. Большинство женщин, которые перенесли гестационный диабет, не имеют никаких проблем с метаболизмом инсулина ни до, ни после беременности, однако риск появления диабета 2-го типа у таких женщин все же выше.

Рождение очень крупного или очень маленького ребенка. Повышается вероятность заболеть диабетом 2-го типа у тех, чей ребенок при рождении весил более 4 килограммов. Мало того, и у таких крупных детей выше шанс развития диабета в будущем (а также у маловесных, кто весил менее 2,5 кг).

Синдром поликистозных яичников. Еще один «женский» фактор риска. Для него тоже характерно повышение резистентности к инсулину.

Употребление некоторых лекарств или химических веществ. Из «вредных» средств, провоцирующих диабет, в качестве примера можно назвать амфетамины, из «полезных» — некоторые препараты от астмы (но не только). Никотин и кофеин, кстати, тоже способствуют гипергликемии, а она, в свою очередь, является ступенькой к диабету, если не контролировать уровень сахара.

Стресс и недосып. Сахар выделяется в кровь для того, чтобы поддерживать нужный уровень энергии, — и мы опять возвращаемся к гипергликемии.

Конечно, диабет — это не приговор, люди с таким диагнозом благодаря современной медицине живут долго и счастливо. Однако качество жизни снижается при любом заболевании, и если есть шанс предотвратить это снижение или хотя бы диагностировать болезнь раньше — определенно стоит этим шансом воспользоваться.

Ксения Якушина

Фото depositphotos.com

Риски развития сахарного диабета

В этой статей вы узнаете, чем опасен сахарный диабет, как на развитие заболевания влияет генетика и микробиота.

Осложнения при сахарном диабете

Из-за накопления сахара в крови со временем разрушаются нервные окончания и сосуды. Человек может чувствовать онемение, покалывание, боль или слабость в руках и ногах. У людей с сахарным диабетом выше риск атеросклероза, заболеваний почек и глаз.

Еще одно осложнение сахарного диабета — синдром диабетической стопы. Он возникает по двум причинам: из-за поражения периферических нервов или сосудов. В первом случае снижается чувствительность и питание кожи стоп, могут возникать трофические язвы.

Как правило, они не болят и могут долго оставаться незамеченными. В такой ситуации нужно обратиться к врачу. Специалист подскажет, как избегать давления и трения в области раны, обработает ее и составит схему лечения.

При закупорке сосудов нарушается кровоснабжение стопы — это потенциально более опасный случай. Промедление в лечении может привести к некрозу тканей и, в тяжелых случаях, — к ампутации стопы.

Поэтому при нарушении кровоснабжения и появлении боли нужно сразу обратиться к врачу для решения вопроса о восстановлении кровоснабжения.

Если этого не сделать в течение 24 часов, стопу будет уже не спасти.

Чтобы избежать последствий, нужно внимательно соблюдать правила профилактики и вовремя реагировать на любые изменения и симптомы.

Генетика влияет на риск развития сахарного диабета 2 типа

На риск развития сахарного диабета влияют изменения в примерно ста генах. Они определяют синтез, транспортировку и строение рецепторов инсулина. Мы расскажем о некоторых из них.

Рецепторы инсулина кодируют гены семейства GLUT. В разных клетках встречаются разные типы рецепторов: GLUT1 доставляет глюкозу в эритроциты, GLUT2 — в печень и поджелудочную железу, GLUT3 — в нервную ткань и плаценту, GLUT4 — в жировую и мышечную ткань и в клетки миокарда (мышцы сердца). Мутации в этих генах могут приводить к инсулинорезистентности.

Ген TCF7L2 определяет работу сигнальных путей, от него зависит синтез и секреция инсулина и проглюкагона — белка–предшественника глюкагона. Мутации в гене приводят к снижению производства инсулина в организме. Ген GCGR кодирует белок–рецептор глюкагона — гормона, который вместе с инсулином помогает регулировать уровень глюкозы в крови.

При сахарном диабете 2 типа меняется состав микробиоты

Ожирение, сахарный диабет 2 типа, инсулинорезистентность — все эти заболевания связаны с хроническим воспалением, которое в свою очередь отражается на составе микробиоты.

У пациентов с сахарным диабетом 2 типа уровень бактерий—производителей масляной кислоты понижен, что способствует развитию воспаления. Причиной этого может быть недостаточное количество клетчатки в рационе.

Исследования показывают, что рацион богатый цельнозерновыми продуктами связан с низким риском развития сахарного диабета 2 типа.

При СД2 микробиоте, как правило, не хватает еще одной бактерии — Akkermansia muciniphila. Присутствие бактерии этого вида в кишечнике — индикатор здорового метаболизма.

Она часто встречается у людей с нормальным весом, а вот при ожирении её численность резко снижается.

По составу микробиоты можно заранее увидеть характерные для воспаления изменения бактериального сообщества кишечника и начать профилактику: в первую очередь, изменить питание. В рацион нужно добавить больше продуктов с высоким содержанием клетчатки, чтобы поддержать бактерии кишечника, которые защищают от воспаления.

Рисками сахарного диабета 2 типа можно управлять

Сахарный диабет 1 типа встречается редко, и, к сожалению, его развитие нельзя предотвратить. А вот риском развития сахарного диабета 2 типа можно управлять. Для этого нужно следить за весом, особенно при генетической предрасположенности, поддерживать активный образ жизни, выбирать правильное питание, отказаться от курения.

Недостаточно подсчитывать количество получаемых и потребляемых калорий в день. Нужно следить за балансом нутриентов в пище и отдавать предпочтение сложным углеводам и клетчатке.

Photo by Dan Gold / Unsplash

Стоит отдать предпочтение средиземноморской или DASH диете (Dietary Approaches to Stop Hypertension). Они богаты фруктами, овощами, цельнозерновыми продуктами, орехами и растительными маслами, а красное мясо, простые углеводы и насыщенные жиры употребляются редко.

Диеты с низким содержанием жира при исключении снижении веса не показали эффективности в профилактике диабета 2 типа. Диеты с низким содержанием углеводов, в том числе овощей и фруктов, демонстрируют улучшение показателей при краткосрочном подходе. Однако пока нет убедительных доказательств, что такие диеты будут работать в долгосрочной перспективе. К тому же у них есть противопоказания.

Определить генетические риски сахарного диабета 2 типа поможет Генетический тест. Роль бактерий кишечника и их вклад в защиту организма от заболевания оценит Тест микробиоты. Если у вас есть предрасположенность к сахарному диабету, или родственник с таких заболеванием — обратитесь к эндокринологу, чтобы составить индивидуальный план профилактики.

Из-за чего возникает сахарный диабет: симптомы, типы, диагностика, лечение

Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.

Виды диабетов

Более распространенным является сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом – гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:

  • Центральный несахарный. Вызван недостатком или сопротивляемостью организма к вазопрессину – пептидному гормону гипоталамуса, ответственному за сохранение в теле жидкости.
  • Нефрогенный несахарный. Характеризуется утратой способности к концентрированию мочи. Наследственный вызван генетическими мутациями, приобретенный – почечными заболеваниями или патологиями в мозге.
  • Читайте также:  Какая ягода полезнее черника или брусника?

    Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.

    Что такое сахарный диабет

    Сахарный диабет – это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.

    Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:

  • регуляции глюкозы;
  • белкового обмена;
  • углеводного обмена;
  • липидного обмена;
  • водно-солевого баланса;
  • минерального обмена.
  • Главную роль в развитии патологии играет инсулин – белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.

    При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.

    Симптомы диабета

    Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это – признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.

    Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:

  • ухудшение зрения;
  • онемение конечностей;
  • усиленное потоотделение;
  • повышенная утомляемость;
  • мышечная слабость;
  • долгое заживление ран;
  • кожный зуд.
  • При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом – темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.

    Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.

    Типы диабета

    В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:

  • СД первого типа. Он вызван дефицитом инсулина. Поджелудочная железа не справляется, поэтому больному необходимо принимать препараты, содержащие этот гормон.
  • СД второго типа. Его причина – инсулинорезистентность. Самого гормона в организме достаточно, но клетки к нему нечувствительны, поэтому транспортировка глюкозы не происходит.
  • Гестационный диабет. Развивается во время беременности в отсутствие сахарного диабета и угрожает здоровью матери и ребенка.
  • Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.

    Механизм развития сахарного диабета первого типа

    Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения.

    Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет.

    В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.

    Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).

    Причины возникновения сахарного диабета второго типа

    Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.

    Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:

  • избыток жировых клеток в брюшной полости;
  • гипертоническая болезнь;
  • синдром поликистозных яичников (у женщин);
  • иные эндокринные патологии;
  • прием некоторых лекарств (в том числе комбинированных оральных контрацептивов).
  • Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.

    Сахарный диабет и ожирение

    Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:

  • жир откладывается в области живота;
  • поджелудочная железа и печень оказываются сдавлены;
  • нарушается углеводно-липидный обмен;
  • производство инсулина активизируется;
  • восприимчивость к инсулину падает.
  • Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству.

    По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

    Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер – более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.

    Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников

    СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.

    Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа.

    С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию.

    Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.

    Кто в группе риска

    Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:

  • старше 45 лет;
  • имеющие родителей-диабетиков;
  • страдающие артериальной гипертензией;
  • ведущие малоподвижный образ жизни;
  • лишенные в детстве грудного вскармливания;
  • употребляющие в пищу много простых углеводов и жиров;
  • курящие.
  • Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.

    Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.

    Диагностика

    Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:

  • анализ на глюкозу натощак;
  • пероральный глюкозотолерантный тест;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ на гликированный гемоглобин (норма – не более 6%);
  • анализ на холестерин (общий, липопротеидов высокой плотности и низкой плотности);
  • определение индекса инсулинорезистентности.
  • В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

    При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.

    Лечение сахарного диабета

    Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.

    По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.

    Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:

    Вид препаратовПик действия после введенияСколько длится эффект
    Быстродействующие Через 15 минут До 4 часов
    Простые Через 30-60 минут 6-8 часов
    Нейтральные Через 4-12 часов 18-24 часа
    Длительно действующие Более суток

    Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови и коррекции образа жизни.

    Возможные осложнения

    Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:

  • диабетическая ретинопатия – аневризмы капилляров сетчатки, приводящие к ее отслоению;
  • диабетическая нефропатия – поражение почечных клубочков, осложнением которого становится почечная недостаточность;
  • диабетическая нейропатия – поражение нейронов, влекущее дисфункцию нервов (от боли до атрофии конечностей);
  • атеросклероз, приводящий к стенокардии, инфаркту миокарда, инсульту или поражение периферических артерий.
  • Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.

    Диабетическая кома

    20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.

    Выделяют 3 вида диабетических ком:

    Вид комыПричиныХарактерные черты
    Кетоацидотическая Острая потребность в инсулине (в том числе из-за пропущенного приема лекарства)
    • Гипергликемия
    • Повышенная кислотность
    • Повышенное содержание кетоновых тел в моче
    Гиперосмолярная кетоацидотическая Нехватка инсулина в сочетании с обезвоживанием
    • Гипергликемия
    • Повышенная осмолярность плазмы
    • Повышенная концентрация натрия без изменения кислотно-щелочного баланса
    Гипогликемическая Передозировка инсулином или пропуск приема пищи
    • Гипогликемия
    • Клеточное голодание

    Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.

    Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6

    ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector